医院老科病例讨论PPT.ppt

《医院老科病例讨论PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医院老科病例讨论PPT.ppt（40页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、病例讨论病史l老年男性，83岁l反复咳嗽、咳痰伴间断发热一年余l自2011年1月18日开始出现咳嗽、咳痰伴阵发性气喘，因为出现血氧下降，收入ICU病房，患者排痰不畅，抗感染治疗效果不理想，于2011年1月26日气管切开。此后反复发生发热伴痰量增多，痰培养先后反复出现铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌等。先后根据药敏给予美平、头孢哌酮/他唑巴坦钠、特治星、他格适等抗感染治疗。l患者1月18日停用比阿培南抗感染治疗，此后体温一直正常，直至2月5日晨再次出现发热，体温最高39.2，根据药敏给予特治星抗感染治疗，体温已经控制正常。既往病史l 有2型糖尿病病史16年，既往予拜糖平

2、及胰岛素联合降糖治疗，从2011年12月开始给予来得时长效胰岛素及短效胰岛素结合降糖治疗。l 发现糖尿病肾病2年余，血肌酐波动在110-160umol/L，曾经口服开同治疗。l 有高血压病史10余年，血压波动在120-140/60-90mmHg，近半年来未降压治疗。l 有“多发性腔隙性脑梗塞病史10余年，近8年来长期卧床。l 有老年痴呆病史七年，2011年曾接受“美金刚”治疗。l1985年因为“胆囊炎”在南京八一医院行“胆囊切除术”l2009年在我院泌尿外科行“膀胱造瘘术”l2011年1月26日在我院行“气管切开术”l2011年5月17日在我院行“胃造瘘术”体格检查lT：36.8，P：80次/

3、分，R20次/分，BP：134/72mmHg。神志清楚，反应极迟钝，有目光追随，失语。眼睑不浮肿，巩膜不黄染，口唇不紫绀，气管切开，颈静脉不怒张。两肺呼吸音稍粗，两肺可闻及少许痰鸣音。心率80次/分，律齐。腹软，稍膨隆，未触及包块，肝脾肋下未及。四肢肌肉萎缩明显。肌力检查不配合。四肢肌张力偏高。病理反射未引出。l近期血压波动在90-125/50-75mmHg，心室率波动在80-90次/分，套管内吸氧1-2升/分血氧波动在95%-99%，血糖波动在8.3-14.3mmol/L。l24小时总入量2000-2100ml，总出量1200-1900ml。诊断l 肺部感染l 2型糖尿病l 糖尿病肾病l 高

4、血压病2级（极高危组）l 多发性腔隙性脑梗死l 老年性痴呆l 气管切开术后l 胆囊切除术后l 膀胱造瘘术后l 胃造瘘术后治疗l1、特治星抗感染l2、静脉营养支持治疗l3、泮托拉唑抗酸治疗l4、碳酸氢钠纠酸l5、速尿利尿近期检查结果l 1、血常规（2012-02-10）WBC6.8109/L，N0.808，HB94g/Ll 2、肾功能l 3、血气分析（2012-02-10）PH7.38，PO2 118mmHg，PCO2 33mmHg，BE-5.0mmol/L，SO2 99%l 4、糖化血红蛋白l 5、痰培养（2012-02-09）大肠埃希菌+，铜绿假单胞菌+，嗜麦芽窄食单胞菌+l 6、床边胸片（

5、2012-01-31）右上肺陈旧病灶l 7、心电图（2012-02-03）窦性心律，心室率81次/分，、aVF导联有异常Q波l 8、尿培养（2012-01-24）未见细菌生长肾功能变化l 1、2011年12月31日尿素氮11.3mmol/L，肌酐96umol/L，肌酐清除率22.99ml/min，尿蛋白546mgl 2、2012年1月5日尿素氮14.3mmol/L，肌酐119umol/Ll 3、1月9日尿素氮16.0mmol/L，肌酐124umol/Ll 4、1月17日尿素氮21.6mmol/L，肌酐117umol/L，肌酐清除率22.07ml/min，尿蛋白540mgl 5、1月25日尿素氮

6、25.6mmol/L，肌酐150umol/Ll 6、1月30日尿素氮35.0mmol/L，肌酐201umol/Ll 7、2月2日尿素氮34.2mmol/L，肌酐178umol/Ll 8、2月7日尿素氮22.6mmol/L，肌酐186umol/L目前诊治中的问题l 1、患者自2011年12月开始反复出现胃潴留，合并咖啡色胃液，给予禁食及质子泵抑制剂治疗可以缓解，但是再次进食仍然出现上述症状，甚至少许米汤也出现胃潴留，从1月中旬开始完全禁食，持续给予静脉营养。下一步如何给予营养支持治疗?l 2、患者自1月开始肾功能进行性下降，目前肌酐波动在180umol/L左右，合并代谢性酸中毒，给予纠酸等治疗。

7、不能管饲药物，如何进一步保护肾功能？糖尿病性胃瘫l 胃瘫，是一种胃运动功能异常。它以胃蠕动减弱或缺如，使胃排空障碍为特征。糖尿病患者常并发胃瘫，故称之为糖尿病性胃瘫，临床上十分常见，约50以上的糖尿病患者有此并发症。发生糖尿病性胃瘫的患者常同时伴有糖尿病性植物神经病变、视网膜病、肾病等，有时血糖也难以控制。患者可有恶心，呕吐，嗳气和上腹痛等主诉症状。糖尿病性胃瘫患者因胃对食物包括液体和固体的排空延迟，给血糖的控制带来一定困难；频繁的恶心呕吐会诱发酮症酸中毒。病因l目前糖尿病胃轻瘫的病因尚不特别明确，但认为与患糖尿病时间较长、胃肠植物神经的正常功能逐渐被损伤进而导致胃肠排空延迟有关。同时糖尿病人

8、微血管病变、胃肠激素分泌异常、胃酸缺乏等也是糖尿病胃轻瘫的发病原因。l高血糖：高血糖可使糖尿病患者进餐后胃排空滞留相延长，尤其进固体餐的胃半排空时间明显延长。血糖从正常水平低限升至高限即可对胃排空造成影响。血糖水平升高就使胃排空速率下降。l自主神经病变：即内脏自主神经功能紊乱。长期高血糖可诱发自主神经功能紊乱，使支配胃肠的神经受累，胃张力降低，胃蠕动减慢，而引起胃排空延迟或胃-幽门-十二指肠动力异常。主要表现为迷走神经损害，如糖尿病胃轻瘫的胃运动功能与迷走神经切除后的胃相似。l胃肠激素分泌异常：糖尿病患者一般胰升血糖素水平增高，该激素具有抑制胃蠕动，减弱胃收缩能力。高血糖又使肠抑胃肽的分泌进一

9、步减弱使胃张力低下，胃排空延迟。胃轻瘫患者有多种胃肠激素如胃动素、胰高血糖素、生长抑素的分泌异常。胃肠激素以神经递质和内分泌激素的方式参与胃肠道运动的调节，它们的分泌异常可使胃的运动异常。l食道肌肉收缩异常：糖尿病患者迷走神经功能紊乱，影响食管肌肉的收缩和食管排空缓慢。l胃酸缺乏：糖尿病患者常伴有免疫缺陷，可引起胃酸缺乏，杀灭胃内细菌不力，易引起胃部感染、发炎，影响胃的消化功能。l微血管病变：糖尿病微血管病变使胃粘膜血流量明显降低，推测胃粘膜微循环灌注不良也可能是造成胃轻瘫的原因之一。l胃细胞内因子异常：糖尿病胃细胞内因子减少，引起维生素Bl2不足，进一步致使神经功能失调，促使呕吐，以致出现营

10、养性贫血。检查方法：l胃功能检查：(1)胃内压测定：胃窦部压力明显降低。(2)胃排空的测定：固定食物和或液体食物排空延迟。(3)胃心图：有节律紊乱。lX线钡餐l胃镜治疗l1.原发病的治疗 血糖水平的高低与胃排空的关系十分密切。应积极使糖尿病患者血糖控制在理想水平，这样可部分改善糖尿病胃轻瘫的胃排空延迟。l2.饮食治疗 进食以少量多餐为好，低脂饮食能减轻患者胃轻瘫的症状。应避免进食不消化蔬菜，以预防形成植物胃石。l 3.药物治疗 使用胃动力药物必须定时，应在餐前半小时左右服药，使其血药浓度在进食时已达高峰。药物常用的有以下几种：(1)甲氧氯普胺(胃复安）：为中枢、周围神经多巴胺受体拮抗药，有增强

11、胃动力和止吐的作用，能加快胃排空速度。但长期应用时易出现耐药性，机体对药物的敏感性降低。可能与受体下调和神经递质乙酰胆碱的耗竭有关。其锥体外症状的副作用使该药长期应用受到限制。(2)多潘立酮(吗丁啉)：为周围神经多巴胺受体阻滞药，副作用较少。(3)莫沙比利(Mosapride)是新一代胃肠动力药，为高选择性 5一HT4受体激动剂，通过激活胃肠道的胆碱能中间神经元及肌间神 经丛的5-HT4受体，使之释放乙酰胆碱，产生上消化道促动力作用。近期疗效和远期疗效好，而且无明显副作用，是治疗糖尿病胃轻瘫的最佳药物。(4)胃动素(motilin)：是由小肠上段黏膜合成分泌的多肽，由22 个氨基酸组成。静脉注

12、射生理剂量胃动素可加速胃排空，其半衰期很短，难用于临床。(5)红霉素：为胃动素受体激动药，其所致胃动力改变并不伴有血浆胃动素峰值的出现。但红霉素长期应用易导致菌群失调。l但如果胃瘫症状较重，不能口服药物治疗时，胃复安、红霉素这两药均可短期静脉给药，待症状好转能口服时，再口服5羟色胺4受体激动剂治疗。静脉给药方法：胃复安10mg，每天1次，静脉注射，在12分钟内注射完，共10天，可收到一定的治疗效果；红霉素250mg静滴，据临床观察，能起到胃排空的作用。空肠管l如果其他方法不奏效，可能需要手术插入喂食管。通过皮肤进入小肠，称为空肠管，把营养物质直接进入小肠，完全绕过胃。l内镜下空肠造瘘术（Per

13、cutaneous Endoscopic Jejunostomy,PEJ）是在内镜引导及介入下，经皮穿刺放置空肠营养管，以进行胃肠内营养和（或）进行胃肠减压的目的。l进行PEJ，则需置入通用型的胃造瘘管，然后通过胃造瘘管通道置入内腔装入导丝的空肠喂养管至胃腔内，于内镜下利用异物钳或圈套器抓持空肠喂养管的头端，协助将空肠喂养管送至空肠上端，再拔除喂养管内导丝，确认喂养管没有滑脱和在胃内打襻，以及确认喂养管通畅后，用内镜抽吸胃内积气后退出内镜，将喂养管与胃造瘘管按要求进行固定。l此法主要适应于肠功能正常、不能经口摄食的以下情况：胃大部分切除术后，残胃位于肋弓下，无法经腹壁穿刺行胃造瘘者；全胃切除，

14、行食管-空肠吻合术后；食管切除术后胸腔胃，严重的反流致反复呼吸道吸入者；严重的反流性食道炎等。l 术后可过空肠喂养管向空肠内滴注肠内营养液，并能通过胃造瘘管的侧向接头对胃内容物进行引流减压或向胃腔内注入液体进行洗等。必要时可于X线透视下向空肠喂养管注入泛影葡胺以了解其通畅度及管端置入的位置是否合适。勿使空肠喂养管在肠腔内打襻，如确无法继续将管端下送至更深的位置，应将空肠喂养管稍为回拉，使解除在肠腔内打襻的喂养管。如有必要，可选择每天将空肠喂养管从与胃造瘘管外端接合处向内推送数厘米的办法，借助肠蠕动的作用而使喂养管管端逐渐进入更深的位置。肠外营养 肠外营养是指提供营养物质直接进入血液，绕过消化系

15、统。这种方法是替代空肠管，通常是一个临时的方法，让患者通过胃轻瘫的困难时期。只有当胃轻瘫是严重的，并没有其他方法帮助，用肠外营养。胃电刺激器A型肉毒毒素 l外科治疗：外科治疗是最后的手段，有幽门成形术、胃空肠吻合术及胃窦部切除术。但效果有限。糖尿病肾病的分期l 期：肾小球滤过率增高（约150ml/分），肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。肾小球基底膜和系膜正常。经适当治疗可恢复。l 期：即正常白蛋白尿期。肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。血压多正常。l

16、期：早期糖尿病肾病。肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常（20-70微克/分或70-200毫克/24小时），血压轻度升高。肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。l 期：临床糖尿病肾病。大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。l 期：即终末期肾功能衰竭。尿蛋白排泄量因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于10毫升/分钟，伴高血压、低白蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心呕吐和贫血，代谢性酸中毒，低血钙和高血钾，可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。慢性肾衰-可逆因素l慢性肾衰发展过程中有许多因素可加重肾衰的进程，这些因素通过正确、及时的处理，可以得到纠正，使肾功能得到相应的改善，我们将这些因素称之为可逆因素。临床上常见的可逆因素如下：l(1)感染：以呼吸