恒牙外伤后牙根外吸收的临床表现、发病机制和临床管理策略2024.docx

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1、恒牙夕M穷后牙根外吸收的临床表现、发病机制和临床管理策略2024摘要牙根外吸收是指由各种不同因素所致牙根外表面硬组织破坏的生理或病理过程。牙外伤是病理性牙根外吸收的主要病因之一。外伤后牙根外吸收的临床表现和预后与外伤类型、牙根受损程度、牙根发育程度及有无微生物感染等因素息息相关。对外伤牙进行有效管理可预防牙根外吸收的发生或阻断其进展，避免外伤牙缺失。本文针对恒牙外伤后牙根外吸收的临床表现、发病机制及管理策略等方面进行综述，以期为恒牙外伤后牙根外吸收的预防和干预提供参考。牙根外吸收(externalrootresorption)是指由各种不同因素如外伤、炎症、正畸力及继承恒牙萌出压力等所致牙根表

2、面结构破坏的生理或病理过程1o其中，外伤作为病理性牙根外吸收的主要致病因素之一，可直接或间接使牙根表面的牙骨质-牙周膜复合体损伤,随后可能伴发微生物感染，导致牙根外吸收的发生和进展2o牙外伤若不及时控制，易造成广泛性牙根外吸收，甚至发生夕M阿牙缺失。牙齿早失尤其恒牙早失可对患者的咀嚼功能、美观及心理健康产生不利影响。因此，牙根外吸收属于外伤恒牙管理过程中亟待解决的并发症之一。外伤后因前期牙本质破坏、牙髓充血、炎症刺激等导致的牙根内吸收不在本文论述范围。现就恒牙外伤后牙根外吸收的临床表现、发病机制及临床管理等方面展开综述，以指导口腔医师为牙外伤患者提供更适宜的预防和治疗策略，减轻恒牙外伤后牙根外

3、吸收的不良后果。一、恒牙外伤后牙根外吸收的分类及表现外伤可使牙齿硬组织、牙髓及牙周组织等受到不同程度的影响，其引发的组织受损程度和损伤修复反应存在差异，牙根外吸收的发生与否及吸收类型也往往不同。恒牙外伤后牙根外吸收的类型主要包括表面性牙根外吸收(externalsurfaceresorption)、暂时性根尖破坏(transientapicalbrdown炎症性牙根外吸收(externalinflammatoryresorption替代性牙根外吸收(externalreplacementresorption)和侵袭性牙根外吸收(externalinvasiveresorption)1,3o不同

4、类型的牙根外吸收表现见图1和表14,5,6,7,8,9,10,11,12o二、影响因素外伤后发生牙根外吸收的影响因素可分为外源性因素和患者相关因素，这些因素可能启动、触发或加速牙根外吸收进程。1 .外源性因素：主要包括外力、微生物、治疗因素等。(1)外力：外伤牙牙根受损程度与外力方向、大小有关。牙齿所受外力可分为沿牙长轴轴向、侧向或斜向的作用力，分别导致不同部位、不同程度的损伤。若发生牙周组织(牙周膜、牙骨质、牙槽骨等)损伤，外力可直接导致牙根表面结构受损,从而影响牙根外吸收的发生和进展13,14,15o若发生牙体硬组织、牙髓组织损伤，外力可影响患牙的免疫防御能力和牙髓状态，从而间接影响牙根外

5、吸收的发生；若伴发牙髓感染,炎症性牙根外吸收发生率升高160若外力同时导致上述多个组织损伤，发生复合性牙外伤，其牙根受损程度可能更重，形成更易发生吸收的微环境170(2)微生物：外伤可为口腔内外微生物入侵提供路径，同时可降低外伤牙对微生物的抵抗力，使微生物更易到达受损牙根表面、牙髓或根尖周组织，诱发炎症反应18o在牙根外吸收的吸收陷窝中放线菌属、链球菌属检出率高，其可参与上调骨吸收相关介质的表达，增强破牙细胞活性，加速牙根外吸收进程19o若牙髓治疗不及时，微生物可加重炎症性牙根外吸收S201(3)治疗因素：在外伤牙治疗过程中，一些治疗因素可对外伤牙预后产生不良影响，如复位时不慎夹持外伤牙颈部可

6、能导致侵袭性牙根外吸收；对已发生牙根外吸收的外伤牙行正畸治疗,可加重其吸收程度8,2IJo2 .患者相关因素：主要包括外伤时年龄、牙根形态或状态异常、咬合关系、全身系统因素等。(1)外伤时年龄：外伤时年龄是牙根外吸收的影响因素之一。不同年龄的患者，其牙根发育程度、组织学结构特点及骨改建速度等存在差异。外伤牙牙根发育程度可影响其抵御牙根外环境变化的能力。与根部发育完成牙齿相比，根部未发育完成的牙齿血供更丰富、牙周膜更厚及修复能力更强，发生牙周组织损伤时,其发生血运重建概率更高22,23;然而一旦发生吸收，由于根管壁薄，未发育完成的牙根外吸收进展速度更快240对于根部发育完成的牙齿，若患者年龄在1

7、1岁以下时，由于牙本质小管仍较粗大，其炎症性牙根外吸收进展速度仍较快20O若处于生长发育高峰期，患者骨改建速度较快，全脱出(avulsion)再植牙替代性牙根外吸收发生速度较快；而对于生长发育高峰期后发生的牙齿全脱出，由于其骨改建速度较慢，再植后替代性牙根外吸收的发生率也相应较低201(2)牙根形态或状态异常：对于牙根处于非典型形态以及因牖、外伤、发育异常等致牙根发育受损、停滞或已发生牙根外吸收的牙齿，外伤后牙根外吸收发生率高21,250(3)咬合关系：未完全解除口创伤可使牙周膜过度受压，加重牙周组织的受损程度，可触发或加重牙根外吸收26z27o(4注身系统因素包括激素水平、遗传因素如白细胞介

8、素(interleukin,IL)-I基因簇多态性可与牙根外吸收存在潜在关联28z29o三、发病机制牙根外吸收是由破牙细胞活动引起的牙根表面硬组织丧失的病理过程。破牙细胞与破骨细胞相似，其为形状略小的多核细胞。破牙细胞通过褶皱上的整合素与牙骨质或牙本质接触，形成封闭区域，并分泌氢离子创造有利于溶解钙化硬组织的酸性环境。同时封闭区的缺氧环境可促使破牙细胞迁移和代谢，刺激糖酵解过程，加速骨质流失30o牙外伤后，牙根表面屏障层，即覆盖牙根表面的前期牙骨质及周围的牙周膜可能被破坏，同时其牙周膜或牙髓血供也可能被阻断，这些微环境改变可促进破牙细胞与牙根表面矿化组织结合启动牙根外吸收31,32o研究发现，

9、核因子-KB受体活化因子配体/核因子-KB受体活化因子/骨保护素(receptoractivatorfornuclearfactor-Bligand/receptoractivatorofnuclearfactor-BosteoprotegerinzRANKL/RANK/OPG)调控系统、Wnt信号通路、与牙本质涎蛋白(dentinsialoprotein,DSP)有关的信号通路及部分促炎、抑炎因子等参与调节外伤后的牙根外吸收31,33,34,35,36,37,38,39,40o但信号通路的激活和调控仍属于吸收启动环节中有待解决的关键问题41o1 .RANKL/RANK/OPG调控系统：RAN

10、KL/RANK/OPG通路是调控骨吸收的经典路径，该通路也参与牙根外吸收中破牙细胞分化。牙夕M穷后，牙根外侧微环境改变可促进成牙骨质细胞和成骨细胞等表达RANKLz诱导破牙细胞和破骨细胞形成,RANKL与破牙细胞和破骨细胞表面RANK结合，促进吸收的发生。另外，成骨细胞和牙髓细胞等可表达OPG,竞争性阻断RANKL与RANK结合从而抑制破骨细胞分化和成熟31,3302 .Wnt信号通路：Wnt信号通路是调节骨发育、矿化及密度的重要通路,其也可能参与调节牙骨质稳态、炎症吸收等过程。在小鼠磨牙牙根吸收陷窝处，可观察到Wm信号介导牙周膜干细胞或祖细胞进行牙骨质修复340外伤后低氧环境或炎症环境可能增

11、强Wnt经典信号通路，促进成骨细胞分化，从而促进固连的发生和发展35o3 .与DSP有关的信号通路：DSP是位于牙本质基质的非胶原蛋白。当牙根发生外吸收时，DSP释放到邻近组织。在发生牙根外吸收的外伤牙龈沟液中可检出DSP,其浓度与牙根吸收范围相关36o体外实验表明DSP可发挥信号传导功能，激活骨形态发生蛋白信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、核因子-KB信号通路等参与调节牙髓和牙本质再生37,3804 .抑炎因子和促炎因子：在牙根外吸收过程中，巨噬细胞和白细胞可分泌多种抑炎、促炎因子。抑炎因子如IL-Io可抑制促炎因子的表达，促进促炎拮抗物表达311促炎因子包括肿瘤坏死因子-a(tumor

12、necrosisfactor-afTNF-OaIL-IaIL-6等，可促进破牙细胞的活化,参与骨重塑过程39o已出现炎症性牙根外吸收的外伤牙龈沟液中IL-IaIL-1侨口TNF-蝙著增力口401多数细胞因子也能影响RANKL/RANK/OPG的表达31o研究人员正尝试利用龈沟液中存在显著浓度变化的细胞因子（如IL-Ia）作为牙外伤后牙根外吸收发生的监测指标38o四、临床管理策略恒牙外伤后牙根外吸收的临床管理需要综合考虑牙外伤类型、牙根发育程度、口创伤存在与否，并预估牙髓坏死和牙根外吸收的风险，及时进行应急处理和定期随访复查，预防牙根外吸收的发生；一旦发生牙髓坏死和牙根外吸收，需及时干预，阻断牙

13、根外吸收的进展。因此，临床管理的总体目标在于降低牙周膜炎症发生，抑制破骨/破牙细胞形成，阻止微生物进入根管系统或清除根管系统内的微生物，促进修复和硬组织形成。1 .应急处理：医师可通过完善的病史采集、完整的临床检查及完备的资料收集，对患者进行全面诊断。根据外伤类型、牙根发育程度等评估外伤牙牙周组织损伤程度及牙髓状态，参考牙外伤诊疗指南制订全面的治疗计划，采取规范处理，积极预防牙周及牙髓并发症11,12o若伴发其他损伤、全身健康状况欠佳时可考虑辅以全身应用抗生素和破伤风疫苗注射11z12o全脱出牙再植后，全身应用抗生素是减少微生物感染和炎症性牙根外吸收发生的辅助手段12o针对目前全脱出牙预后欠佳

14、的现状，有报道使用血小板浓缩物作用于延期再植牙的牙根表面,有利于组织再生和牙根进一步发育42,43o目前尚未发现可预防替代性牙根外吸收的有效根面处理措施44o2 .随访复查：牙根外吸收多在牙外伤后一年内发生，也可表现为延迟出现45o随访复查时，医师需评估牙根外吸收发生与否及其牙髓状态11,46o若夕柩牙出现异常表现，可缩短复查间隔，密切监测外伤牙状态。随访时若出现以下症状或体征，应警惕牙根外吸收的发生。(1)牙髓活力监测：外伤牙可在数月内表现为暂时性感觉消失，常用牙髓活力测试如温度测试多为阴性47o此时可结合激光多普勒血流测定、血氧测定法及磁共振成像等方法综合判断外伤牙的牙髓状态48,49,5

15、0,51o对外伤后的年轻恒牙，若检查结果不能明确牙髓已坏死，则继续定期复查；若提示牙髓已坏死，可行再生性牙髓治疗、根尖诱导成形术或根尖屏障术。部分学者提出发生复合性牙外伤的年轻恒牙，如全脱出合并冠折或发生挫入(intrusiveluxation)合并冠折,牙髓极易出现坏死，为避免炎症性牙根外吸收的发生，可在复位后及早行牙髓治疗1L对外伤后的成熟恒牙，也应尽可能保存活髓。若检查结果不能明确牙髓已坏死，则继续定期复查；若发生牙髓坏死，可行根管治疗；若发生侧方移位(lateralluxation挫入或全脱出等，牙髓几乎无存活可能，可在外伤后12周内及早行根管治疗110(2)牙齿颜色:牙齿变粉红。可见

16、于以下情况:牙齿震荡(concussion)或亚脱位(SUblUXation粕外伤恢复期,若不伴发感染可自行恢复52;外伤牙发生根尖破坏的早期，后期外伤牙可转为灰色，此时需定期复查53;外伤牙已发生侵袭性牙根外吸收，此时应及时干预8o牙齿变灰。可见于以下情况：部分脱出(extrusiveluxation)或侧方移位牙发生暂时性根尖破坏时，此时可不予干预3;夕M穷牙行牙髓切断术后，可能由于冠部牙体组织缺乏营养或使用了易致牙体组织变色的材料，若无其他异常无需处理；若伴随不可复性牙髓炎或根尖周炎的症状和体征,影像学检查提示存在根尖区或侧面低密度影时，需及时干预54;已发生牙髓坏死的外伤牙，其临床检查示牙髓已无活力，此时应及时干预。牙