弥散性血管内凝血(DIC)2024.docx

《弥散性血管内凝血(DIC)2024.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《弥散性血管内凝血(DIC)2024.docx（5页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、弥散性血管内凝血（DlC）2024DIC（弥散性血管内凝血）是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫常见病因和诱因DlC的常见病因分类常见原发疾病或病理过程感染性疾病败血症、ET血症恶性肿瘤急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌肿产科意外羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎手术及创伤大手术、严重创伤、大面积挫伤或烧伤其他体外循环，动物毒素，输血反应，移植排斥反应等DIC的常见诱因单核吞噬

2、细胞系统功能障碍处理及清除活化凝血因子的能力降低一Shwartzmanreaction肝功能严重障碍合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱n妊娠妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。酸中毒使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内皮细胞损伤。微循环障碍血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。应用纤溶抑制剂不当造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。遗传性血液高凝状态各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低，如APC抵抗发生机制LDIC的起始：启动内外源性凝血途径组织损伤(TF)VEC损伤血细胞破坏

3、其它促凝物质入血:急性胰腺炎(胰蛋白酶)羊水栓塞异常颗粒物质(肿瘤细胞)外源性毒素(蛇毒、蜂毒)DlC的发展高凝状态一微血栓一低凝状态一多发性出血2.DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统与宜 激活-JIaTT 微血栓形成血液处于高凝状态凝血时间缩短 血小板将附性T消耗性低 凝期凝血因子和血 小板因消耗而 减少血液处于低凝状态 有出血表现血小板计数. 凝血酹原时间 纤维蛋白原含量I 出血时间, 潦血时间,继发性纤 溶亢进期纤港系统激活 产生大爱纤溶 酶；纤维蛋(原)降解产 物形成明显出血FDPT液血陶时间13P试验(+)优球蛋白溶解时间，D-Uimer (+)DIC的实验室检查3

4、P实验【血浆鱼精蛋白副凝试验】Fbg3P试蕤:血浆鱼精蛋白副凝试验 (plasma PrOtamin paracoaguhdon test)FMFDP(A, B, C X,Y)pMf-可溶性复合物)游离黑体(FM)目的：检查X片段的存在原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP中的X片段结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。意义：DIC患者呈阳性反应。D-二聚体检查D-二聚体TFDP中D二聚体片段一纤溶酶分解纤维蛋白的产物之-T继发性纤溶亢进的重要指标D-二聚体检查Fbg2,FMFbnPU原发性纤溶A, B, C

5、, X, Y+D-Monomer+E继发性纤溶PUA,B,C,X,Y+D-Dimer+E原理：纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。在凝血酶的作用下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解，才能形成D-二聚体。意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。在原发性纤溶亢进时，血中FDPL但D-二聚体并不增高。如富含纤溶酶原激活物的器官（子宫、肺、前列腺)受损时，会导致纤溶亢进，这是由于大量PIn直接使Fbg-FDP,就会形成D-单体而不是D-二聚体。DIC的功能代谢变化1.出血机制：1)凝血物质被消耗而减少2)继发性纤溶亢进3)FDP的形成4)血管壁损伤2 .休克机制：微血栓，出血，血管

6、扩张，心泵功能障碍3 .溶血性贫血常见于慢性DIC和一些亚急性DIC,除了具有溶血性贫血的一般特点外，外周血中还可发现一些异型性质的红细胞或红细胞碎片，如盔甲形，星形，三角形,统称为裂体细胞TSChiStOCyte裂体细胞emmm简单来说，其实就是因为纤维蛋白形成，红细胞被拦住了，挂在了纤维蛋白丝上面狗带了，引起的贫血。然后这些红细胞就叫裂体细胞4 .多器官功能障碍肾：急性肾衰-腰痛，少尿，蛋白尿，血尿肾上腺：皮质出血坏死一华佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)肺：肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭神经系统：头痛、意识障碍、嗜睡、昏迷等非特异症状垂体：坏死一席汉综合征(Sheehansyndrome)心脏：缺血、梗死、心源性休克肝：黄疸，肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血肾肺脑心肝DlC时机体的功能代谢变化原发疾病图95DlC的发病机制示意图