小儿消化性溃疡及进展1.ppt.ppt

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1、年年 份份 2002 2003 2004 2005检查例数检查例数 1275 1444 2054 1989溃疡例数溃疡例数 86 158 106 151婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；溃疡发病率相近；学龄前和学龄期儿童多为慢性、原学龄前和学龄期儿童多为慢性、原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。多于女孩。侵袭因子侵袭因子防御因子防御因子 黏黏 黏黏 上上 前前 生生 表表 胃胃 液液 膜膜 皮皮 列列 长长 皮皮 十十 黏黏 血血 细细 腺腺

2、 抑抑 生生 二二膜膜 循循 胞胞 素素 素素 长长 指指屏屏 环环 再再 因因 肠肠障障 生生 子子 蠕蠕 动动胃胃 幽幽 胃胃 精精 饮饮 药药酸酸 门门 泌泌 神神 食食 物物胃胃 杆杆 素素 因因 因因 因因蛋蛋 菌菌 素素 素素 素素 白白 感感酶酶 染染l消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群l抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用证实了胃酸在消化性溃疡发生中的重要作用l根除根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在消化性溃疡

3、的发生，特别在溃疡复发中起在消化性溃疡的发生，特别在溃疡复发中起重要作用重要作用l没有胃酸就没有溃疡没有胃酸就没有溃疡l没有没有Hp就没有溃疡复发就没有溃疡复发l黏膜屏障健康就不会形成溃疡黏膜屏障健康就不会形成溃疡 l消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃消化性溃疡的定义源于溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关酸、胃蛋白酶的自身消化有关“无无酸无溃疡酸无溃疡”l胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡 1、Hp是消化性溃疡的重要病因是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响感染对胃酸分泌和调节的

4、影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制致消化性溃疡的发病机制 lHp在消化性溃疡患者中有极高的检出在消化性溃疡患者中有极高的检出率：率：52.652.662.962.9l根除根除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发预防溃疡复发 l消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎 Hp感染人群发生溃疡的危险性为无感染人群发生溃疡的危险性为无Hp感染者的感染者的9倍以上倍以上 l尿素酶的作用尿素酶的作用l炎性介质的作用炎性介质的作用l生长抑素及其生长抑素及其mRNAmRNA的表达明显减

5、少，的表达明显减少，胃泌素分泌增加胃泌素分泌增加 Hp水解尿素产生氨使水解尿素产生氨使pH值升高，减少值升高，减少了胃酸对了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的长抑素的D细胞功能低下和萎缩细胞功能低下和萎缩 N-甲基组胺刺激甲基组胺刺激D细胞上的细胞上的H3受体，受体，抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加l漏屋顶学说：漏屋顶学说：把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，把胃十二指肠比作屋顶，胃酸比作雨，Hp破坏胃十二指肠的黏膜屏障破坏胃十二指肠的黏膜屏障(造成屋顶漏造成屋顶漏)，胃酸，胃酸(下雨下雨)就会造成溃疡形成就会造成溃疡形成(房

6、子里积水房子里积水)l胃泌素胃泌素-胃酸相关学说：胃酸相关学说：Hp可使胃窦部可使胃窦部pH值升高，值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加l胃上皮化生学说：胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据有力证据l介质冲洗学说：介质冲洗学说：Hp感染导致多种炎性介质的释放，感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃

7、排空时进入十二指肠从而导致十二指这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在于胃窦却可导主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生致十二指肠溃疡的发生l免疫损伤学说：免疫损伤学说：Hp通过免疫损伤机制导致溃疡形成通过免疫损伤机制导致溃疡形成l黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮黏膜屏障包括黏液和碳酸氨盐的分泌，胃上皮细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞间的紧密连接和脂蛋白层，胃黏膜血流及细胞的更新细胞的更新 l许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌许多药物可损伤胃黏膜，如解热镇痛药、抗癌药、某些抗生素、肾上腺皮质激

8、素等药、某些抗生素、肾上腺皮质激素等 NSAID多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导多系脂溶性药物，能直接穿过胃黏膜屏障导致致H+反弥散，造成黏膜损伤反弥散，造成黏膜损伤 NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制 1、消化性溃疡患者家族的高发病率。、消化性溃疡患者家族的高发病率。2、消化性溃疡与血型的关系：、消化性溃疡与血型的关系：O型血高。型血高。3、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：、消化性溃疡与人类白细胞抗原的关系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人型人群易罹患十二指肠溃疡群易罹患十二指肠溃疡。1、胃排空与胃酸分泌：、胃排空

9、与胃酸分泌：正常情况下胃排空速度正常情况下胃排空速度随十二指肠内随十二指肠内pHpH下降而减慢，十二指肠溃疡下降而减慢，十二指肠溃疡患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比患者酸负荷超过正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指正常人快，提示十二指肠溃疡患者的十二指肠腔内肠腔内pHpH值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。值对胃反馈调节的机制发生了缺陷。2、胃排空延缓与胆汁反流：、胃排空延缓与胆汁反流：胃溃疡时多有胃排胃溃疡时多有胃排空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指空延缓；胃排空迟缓同时又促进了胃十二指肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损伤肠反流，反流的胆汁酸和溶血卵磷脂可损

10、伤胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的胃黏膜，受损的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃溃疡。作用下形成胃溃疡。l精神因素可使胃酸分泌增加精神因素可使胃酸分泌增加l应激状态还可使胃排空率下降，使胃应激状态还可使胃排空率下降，使胃十二指肠运动发生改变十二指肠运动发生改变 l精神因素对溃疡愈合和复发也有影响精神因素对溃疡愈合和复发也有影响饮食因素：饮食因素：饮食不规则，早餐不吃，饮食不规则，早餐不吃，晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃晚上贪吃，暴饮暴食，吃零食，吃过硬、过冷、过热、刺激性大的食过硬、过冷、过热、刺激性大的食物、饮料，油炸食品等不良习惯都物、饮料，油炸食品等不良习惯都对胃粘膜造成直接损

11、害。对胃粘膜造成直接损害。l新生儿期：新生儿期：继发性溃疡多见，常见原发病有：继发性溃疡多见，常见原发病有：早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸早产儿、窒息、缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便），性起病，突然出现消化道出血（呕血、黑便），和（或）穿孔，死亡率较高和（或）穿孔，死亡率较高l婴儿期：婴儿期：继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡继发性溃疡多见，胃和十二指肠溃疡发病率相近，发病急，首发症状可为消化道出发病率相近，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食

12、欲血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便也可表现为呕血、黑便 l幼儿期：幼儿期：胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，重者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可者有烧灼感，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔发生呕血、黑便甚至穿孔 l学龄前及学龄期：学龄前及学龄期：以原发性十二指肠溃疡多见，以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼主要表现为反复发作

13、脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发；严重者可出现呕血、感，饥饿时或夜间多发；严重者可出现呕血、便血、贫血；部分有穿孔，穿孔时疼痛剧烈并便血、贫血；部分有穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部；也有仅表现为贫血、放射至背部或左右上腹部；也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性粪便隐血试验阳性 l上消化道出血：上消化道出血：最常见，呕血，黑便，最常见，呕血，黑便，贫血，重症失血性休克贫血，重症失血性休克l穿孔：穿孔：可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹可引起弥漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透视出现膈下游离气体部平片或透视出现膈下游离气体l幽门梗阻：幽门梗阻：胃排空延迟，上腹胀满不适、胃排空延迟，上腹

14、胀满不适、疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有疼痛，餐后加重，常伴有蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时减恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时减轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无胆汁轻或缓解，呕吐物含酸酵宿食、无胆汁、钡餐造影、钡餐造影l直接征象：龛影，可确诊直接征象：龛影，可确诊l间接征象：溃疡对侧切迹，间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形、十二指肠球部痉挛、畸形、易激惹、幽门痉挛、胃滞易激惹、幽门痉挛、胃滞留较多、胃蠕动增强留较多、胃蠕动增强活动期活动期（active stageactive stage）又称厚苔期：）又称厚苔期：A1期：溃疡苔厚而污秽，边缘肿胀，无皱襞期：溃疡苔厚

15、而污秽，边缘肿胀，无皱襞集中，有较多分泌物。集中，有较多分泌物。A2期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，期：溃疡苔厚而清洁，边缘肿胀逐渐消失，四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开四周出现上皮再生形成的红晕，皱襞开始向溃疡集中。始向溃疡集中。愈合期愈合期（healing stagehealing stage）又称薄苔期：）又称薄苔期：Hl期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。期：苔变薄，溃疡缩小，周围有上皮再生。H2期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。期：接近愈合，但溃疡面仍有极少薄白苔。疤痕期疤痕期（scarring stagescarring stage）又称无苔期：）又称无苔期：S1期：

16、溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，期：溃荡白苔己消失，中央充血呈红色，又称红色疤痕期。又称红色疤痕期。S2期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，期：中央充血已完全消退，变为白色疤痕，亦称自色疤痕期，四周有黏膜纹状辐亦称自色疤痕期，四周有黏膜纹状辐射，表示溃疡己完全愈合。射，表示溃疡己完全愈合。l细菌培养细菌培养l胃黏膜组织切片染色胃黏膜组织切片染色l快速尿素酶试验快速尿素酶试验l血清学检查血清学检查l1313C C或或1414C C尿素呼气试验尿素呼气试验l胃液胃液HpPCR检测检测l大便检测大便检测Hp抗原抗原检测项目检测项目 敏感性（）敏感性（）特异性（）特异性（）现症感染的诊断方法现症感染的诊断方法细菌培养细菌培养组织学检查组织学检查快速尿素酶试验快速尿素酶试验尿素呼气试验尿素呼气试验粪便抗原检测粪便抗原检测曾经感染的诊断方法曾经感染的诊断方法血清血清Hp抗体抗体 70.0-92.093.0-99.075.0-98.090.0 98.989.0-96.0 88.0-99.0 100.095.0-99.070.0-98.089.0-99.087.0-94.0 86.0-99.0 常用