多器官功能障碍综合征的监护.ppt

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1、 多器官功能障碍综合征的监护MODS产生的历史背景 一战:战伤急性失血休克死亡 二战:战伤急性失血输血休克死亡 50s朝鲜战争:战伤急性失血输血休克复苏后少尿急性肾衰死亡 60s越战:大量输入晶体液 休克战伤急性失血 透析 病情稳定1-2d输血 急性肾衰ARDS(急性呼吸窘迫综合征)呼吸机应应用病人存活延长肺外器官相继损伤衰竭死亡 1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征MODS产生的历史背景 70s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂手术成功病情隐定后不久相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先

2、后衰竭90死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)80sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入 90s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。多器官功能障碍综合征1973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”。Baue(1975年)和

3、Eiseman(1977年)正式提出了多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)。MOF强调了临床上的终末阶段。1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能不全综合征又称多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。SIRS&MODS SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛

4、破坏，导致MODS。SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终结果，SIRS是导致MODS的共同途径。MODS定义MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。临床分为一期速发型和二期迟发型。MODS不同命名 七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure，MOF)概念，亦称“70年代综合征

5、”(70S Sydrome)。多系统器官衰竭(Multiple system organ failure，MSOF)，多器官系统衰竭(Multiple organ system failure，MOSF)，多内脏衰竭综合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障碍(Multiple organ dysfunction，MOD)，继发性器官功能障碍(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒(Sequential System failure)、远隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不

6、全，多器官功能不全等。MODS病因 严重创伤、烧伤或大手术脓毒血症及重症感染休克大量输血、输液，药物或毒物中毒等心跳呼吸骤停诊疗失误 MODS诱因 高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。MODS高危因素复苏不充分或延迟复苏 营养不良持续存在感染病灶肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶外科手术意外事故基础脏器功能失常糖尿病年龄35岁应用糖皮质激素嗜酒恶性肿瘤大量反复输血使用抑制胃酸药物创伤严重评分(ISS)25高乳酸血症MODS发病机制 缺血-再灌注损伤假说 微循环障碍 炎症失控假脱 胃肠道假说 应激基因假说缺血-再灌注损伤假说 当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌

7、注”，产生大量氧自由基(0 2-)。“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。血管内皮细胞(EC)凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)粘附连锁反应微循环障碍和实质器官损伤。微循环障碍 微血管的白细胞粘附造 成广泛微血栓形成，组 织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。炎症失控假脱始动损伤:应激启动介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MO

8、DS。始动损伤始动损伤细菌感染细菌感染组织损伤组织损伤心脏分流心脏分流缺血再灌注缺血再灌注直接间接损伤直接间接损伤应激反应决定因素应激反应决定因素机体抵抗力机体抵抗力致病能力致病能力内皮细胞完整性内皮细胞完整性内皮细胞内皮细胞功能功能细胞信使细胞信使/线粒体功能线粒体功能直接直接/间接影响间接影响介质反应介质反应IL-1IL-1、TNFTNF、IL-6IL-6、PAFPAF、IL-8IL-8、型型干扰素等引起干扰素等引起SIRSSIRS，触发炎症连锁反触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)介

9、质的后续损伤介质的后续损伤组织水肿组织水肿组织灌注不足组织灌注不足细细胞增生胞增生直接影响细胞代谢直接影响细胞代谢结果结果康复康复MODS死亡死亡胃肠道假说 严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍肠道细菌、毒素移位(baeterial translocation)细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。两次打击或双相预激假说 早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级

10、”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。应激基因假说 缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。MODS诊断依据 诱发因素 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍 诊断标准国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。全身炎症反应综合征(SIRS)sistemc inflammatory response syndrome,SIRS

11、1991年由ACCP/SCCM提出SIRS标准(符合其中二项或二项以上)体温38或36 心率90次/分 呼吸20次/分或PaCO24.3kPa(32mmHg)血象:白细胞12109/L或4109/L，或不成熟白细胞10MODS诊断 脏器轻、中度衰竭重度衰竭肺脏R30次/分或Vt3.5ml/kg，PaO2/FiO2250，Qs/Qt30%，需呼吸机支持5天以上胸片示非心源性水肿，PaO2/FiO2150，需用呼吸末正压通气，PAP升高，PAWP正常心脏收缩压10.6kPa(80mmHg),持续1小时以上,需输液或多巴胺10g/kgmin维持血压充血性心衰,CI2.2L/minm2,需用多巴胺10

12、g/kgmin或多巴酚丁胺5g/kgmin或硝酸甘油20g/min或发生心机梗死肝脏血胆红素34.2mol/L,GOT超过正常 2 倍,P T 2 0 秒,经 静 脉VK12050mg/d3不能恢复正常肝昏迷肾脏血肌酐177mol/L,尿量20ml/h,连续6小时或血肌酐177mol/L,尿量75 ml/h,尿钠20mmol/L需行透析治疗胃肠道不能进食,胃肠蠕动消失或应激性溃疡,无结石性胆囊炎应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎、急性胰腺炎、自发性胆囊炎代 谢 系统不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰岛素骨骼肌呈无力症血 液 系统血 小 板 5 0 1 09/L,白 细 胞 3109/L或30109

13、/LDIC神 经 系统Glasgow评分7Glasgow评分3Vt:潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉压,PAWP肺动脉楔压,CI:心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间 MODS诊断MODS诊断标准(Knaus)1995年Marshall推荐MODS评分表器官或系统O肺(PaO2/FiO2)300226300 1512257615075肾(Crmol/o)100 101200 201350351500500肝(Brmol/o)20216061120121240240心(PARmmHg)1010.115 15.12020.1

14、3030血(PC/L)120811205180215020脑(GSC评分)1513141012796Goris评价MOF计分法MODS诊断注意事项 掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒;了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢性疾病或功能障碍者，易发生MODS;肺、肾或中枢神经的症状常先出现;早期作出定性诊断，可进行试验性治疗;发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他器官的功能状态以到达预先控制和中断MODS连锁反应。MODS预后 影响因素 功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为ARDS。肾

15、功能障碍多死亡，达79%。受累器官数与死亡率:2个器官59；3个器官75，4个或4个以上100%死亡。年龄:65岁以上死亡率可再增加20。MODS监护ICU常规 血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能氧供需平衡监测:氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)胃肠粘膜Ph(pHi)监测MODS预防 处理急症应有整体观。维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换气、输液和维持循环泵功能。清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。改善全身情况，重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护。阻断介质反应以阻断MODS 的发展。及早治

16、疗首发器官功能障碍。MODS防治 原则:祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗体克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测，注意综合防治。早期复苏，缺血再灌注损伤。纠正显性失代偿性休克:“需要多少补多少”“有什么补什么”警惕隐性代偿性休克:监测pHi 低容量性休克不应使用血管活性药 抗氧化剂和氧自由基清除剂:早用足用维C、E、谷胱甘肽控制感染 尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂。选择性消化道去污染术(SDD):口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤G和真菌的抗生素:多粘菌互E、妥布霉素、两性霉素B。不包括抗厌氧菌制剂。外科处理 合理应用抗生素循环支持维持有效血容量支持心脏有效的泵功能:左心衰时 纠正缺氧 加强心肌收缩力 降低心脏前后负荷(扩血管、利尿剂)辅助循环:主动脉内球囊反搏(IABP)心室转流:左心室辅助装置(LVAI)、右心室辅助装置(RVAI)心脏起搏器呼吸支持保持气道通畅 祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气道湿化和肺胞灌洗氧气治疗 高流量供氧、低流量供