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1、以患者为中心的实用呼吸机脱机指南2023引言/历史脱机是一项复杂的干预措施,需要重症监护专家的关注和专业知识。70年前,IbSen博士在哥本哈根小儿麻痹症流行期间引入了革命性的正压通气技术,挽救了无数人的生命口。1955年,CarI-GunnarEngstrom博士推出了第一台定容呼吸机。1961年,HenrikBendixin和HenningPontoppidan博士在马萨诸塞州总医院建立了第一个呼吸重症监护室(ICU),并进行了呼吸机脱机的研究。到1977年,HenningShubin和Weil使用食道球囊导管对呼吸功进行了详细的测量。在20世纪70年代,同步间歇指令通气(SIMV)成为大
2、多数ICU的首选脱机模式。在应用SIMV之前,脱机技术包括每30分钟将患者与呼吸机断开3-4分钟并确定他们对突然中断的耐受性。在20世纪80年代,病人与呼吸机相互作用的研究表明SlMV作为一种脱机模式的局限性。到了20世纪90年代中期,重症医学家们开始比较各种脱机机械通气的模式。定义和分类脱机被定义为呼吸衰竭的根本原因正在改善的病人逐渐减少呼吸支持,应该被认为是一个连续的过程回7L最初,患者需要充分的呼吸支持来控制急性呼吸衰竭。此后Pa。2/Fio2比值的恢复、较低的Fi02要求和较低的呼吸机设置可能表明开始进行脱机准备的评估。必须满足各种临床和客观的准备评估标准。病人在规定的时间内进行自主呼
3、吸试验(SBT)时,要进行脱机预测因素的测量。拔管成功的定义是拔管后48小时内没有呼吸支持。相反,拔管失败的定义是无法通过SBT或拔管后48小时内需要重新插管。脱机可分为简单的、困难的或长时间的。简单脱机与较高的成功率(30-60%)和较低的死亡率(5-10%)有关。这一组的主要目标是尽快确定准备脱机,并确保有系统地停止使用呼吸机。在困难脱机中,病人需要多达三次SBT或长达七天的时间才能脱机。对于难以脱机的病人,一个主要目标是识别和解决SBT失败的可逆原因。最后,当病人超过三次SBT失败或需要超过7天才能从机械通气中解放出来时,就会发生长时间的脱机。综合来看,困难和延长脱机组与较低的成功率(1
4、5-40%)和较高的死亡率(10-30%)有关7,叫对于长期脱机的病人,预防措施如鼓励早期自主呼吸、控制好使用镇静剂和早期动员可能有帮助。脱机失败的病理生理学表一、脱机失败的病理生理学脱机失败的原因干预措施呼吸道和肺功能障碍吸入支气管扩张剂吸气闭合计算内源性peepSBT期间的诊断性支气管镜检查利尿剂胸腔穿刺术衰竭性心功能障碍SBT期间行ECG检查SBT前后进行超声心动图检查床边心脏POCUS后负荷减少策略认知功能障碍退妄筛蛰工具定向能力早期活动减少睡眠时的噪音/光线刺激行为疗法抗焦虑药物内分泌代谢功能障碍电解质和血气分析监测血浆皮质醇和甲状腺素水平监测膈肌功能障碍早期活动膈肌EMG胃和食管球
5、囊导管经膈肌加压膈肌活检营养间接量热卡为了解决脱机失败的可逆性原因,可以用简单的结构化方法对脱机失败的病理生理学进行系统回顾(表1)。脱机失败可能取决于几个因素,而且往往是由一个以上的原因造成的。无论导致需要中压的潜在疾病是什么,最常见的机制通常是呼吸肌的发力能力与中压停止后必须面对的负荷之间的失衡。ECG=心电图、PeeP=呼气末正压、SBT=自主呼吸试验、POCUS=床边即时超声、EMG=肌电图。气道和肺功能障碍气道和肺功能障碍可以通过增加气道阻力的疾病和减少顺应性的疾病的棱镜来广泛看待。导致上气道阻力的原因有气管导管的存在,气管损伤,如气管狭窄,气管瘤,肉芽组织形成,以及小气道疾病,如哮
6、喘和慢性阻塞性肺病(CoPD)。事实上,机械通气5.5天以上的病人在拔管后的呼吸工作量增加,这可能是上气道水肿的结果。在一项对SBT失败的COPD患者的研究中,气道阻力明显增加(9士2CmH2O到15+2cmH20;P0.05),而成功断气的患者,气道阻力保持不变。PEEPi的形成可能是由于流动阻力的增加、呼气流量的限制、高呼吸频率和肺部弹性反冲力的丧失。PEEPi导致的肺部过度膨胀使膈肌在长度-张力曲线上处于次佳位置,影响了产生负压的能力。PEEPi与病人-呼吸机的不同步有关,特别是与无效的触发有关(图1)。导致顺应性降低的原因包括:肺水肿、胸腔积液、腹水、腹压升高、肥胖、肺炎、肺间质疾病(
7、ILD)和肺水肿口叫呼吸系统的顺应性(CS)取决于PEEP和高原压力(PPlat),并按以下方式计算。Vt(Pplat-PEEPtotaI)。非插管患者的正常静态肺顺应性为200ML/cmH20,需要机械通气的患者为60ML/cmH2O或更低。图1.呼吸机无效触发:气道压力和流量波形。柔性支气管镜检查是诊断评估上气道阻力潜在原因的金标准,如气管损伤、气管造口术错位、气管瘤和浓稠的呼吸道分泌物。无创通气和气管内支架等干预措施可用于缓解阻力。口7,18。此外,对于小气道疾病患者,应用的PEEP应与呼气闭塞技术估计的PEEPi水平一致。常规使用支气管扩张剂可以减少支气管收缩。利尿剂可以减轻肺部和胸壁
8、水肿,20,21)而胸腔穿刺和腹腔穿刺可以分别解决胸腔积液和腹水11,1Ma,并有助于改善腹腔积液,从而提高依从性并促进脱机。喉部水肿与插管时间过长有关。并诱发拔管后的声嘶力竭,从而增加了重新插管的风险。袖带泄漏测试可作为喉部水肿的替代指标,并指导对患者进行拔管或继续机械通气的关键决定。最近的一项荟萃分析和系统综述指出,袖带泄漏测试在预测拔管后气道梗阻方面具有很好的针对性和适度的敏感性。拔管后呼吸困难最突出的风险因素包括创伤性插管、插管时间超过6天、气管导管过大、女性、以及意外拔管后再次插管23。袖带泄漏试验是拔管决策中的一个有用工具,但其低敏感性表明,阴性试验不能完全排除拔管后气道梗阻,仍需
9、密切监测拔管后患者。此外,全身性的类固醇治疗可以降低再插管率和拔管后喘息(PES)率23)。ATS/ACCP临床实践指南建议对符合拔管标准并被认为是PES高风险的机械通气成人进行袖带漏气试验,并建议对袖带漏气试验失败但已准备好拔管的成人,应在拔管前至少4小时给予全身类固醇。11,18,23-25在独特的原发性呼吸系统疾病方面,如慢性阻塞性肺病、囊性纤维化。肥胖通气不足综合征、神经肌肉疾病和容易出现慢性高碳酸血症呼吸衰竭的小儿疾病JMV和无创通气已经成为一种成熟的治疗选择【I。在试图脱机时,管理这些病人时需要考虑到特殊因素,德国呼吸学会已经提出了治疗慢性呼吸衰竭的完善算法。口7脱机诱发的心脏功能
10、紊乱研究人员使用简单的心脏床边操作来研究在脱机阶段可能有充血性心力衰竭、心肌缺血或冠状动脉疾病的通气病人。有许多关于心功能不全和脱机引起的左心室(LV)功能障碍的机制建议(图2)。21胸内压明显下降、肾上腺素能的激活、低氧血症、高碳酸血症和呼吸功的增加是脱机不成功的重要后果,最终可能导致左心室舒张末期压力(LVEDP)的急性升高和心源性肺水肿。20,21,26怀疑由心血管因素引起的脱机失败可能会促使早期使用诊断技术来确定具体的病因。床边经胸超声心动图(TTE)和肺部超声造影可以诊断出舒张功能障碍。TTE也可以可靠地显示左心室松弛(e波),并通过计算E/e比值来确定左心室舒张功能障碍的等级。容量
11、状态和心脏功能的生物标志物,主要是血清B型钠尿肽(BNP)和/或N-末端(NT)-proBNP,已被用作心脑血管功能障碍的代用标志物。3在SBTS期间检测到肺动脉闭塞压(PAOP)增加的患者,通常在SBTS期间混合静脉血氧饱和度大幅下降,表明心血管功能障碍对氧气输送和耗氧量增加之间的严重失衡的贡献。在SBT期间,血浆蛋白或血红蛋白浓度的急性上升(均大于5%),反映了肺水肿形成所引起的容量对比,与PAOP增加到18mmHg有关。亿7,28)对于怀疑或证实的心功能不全,有效的缓解和管理策略包括利尿剂、硝酸盐和其他血管活性药物。20,26利尿剂可以通过减少左心室舒张末期容积(LVEDV)来减少整体容
12、积过载。事实上,LVEDV的小幅下降将导致LVEDP的明显下降。机q*CNM不金图2.SBT期间的血液动力学和心肺相互作用。映塞米与液体负平衡有关,机械通气持续时间较短,对左心室收缩功能障碍的患者影响更大。【27,29硝酸盐类药物引起全身静脉扩张,导致中心血量减少,动脉血管扩张,从而降低LV后负荷,冠状动脉血管扩张,改善心肌供氧。21,30钙敏感剂和ATP敏感钾通道开放剂,左西门旦和磷酸二酯酶-3抑制剂,如米力农、氨力农和依诺西蒙,在降低RV后负荷和减少RV衰竭方面具有血管扩张作用,而且它们已显示出改善LV功能导致成功脱机的证据。2。,21,26磷酸二酯酶一5抑制剂,如西地那非,对COPD和肺
13、动脉高压患者有疗效。2。贝特类药物如阿替洛尔和艾司洛尔已与血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂一起用于SBT期间未被掩盖的心源性肺水肿患者的亚组治疗2,认知功能紊乱谕妄、抑郁、焦虑和睡眠障碍构成了入院时间过长的ICU患者脱机失败的主要原因。31,32重要的是,治疗和病人因素导致昼夜节律失调,并导致难以脱机的病人出现认知功能障碍。频繁的监测,如实验室检查、放射学研究和院内运送手术,都会导致睡眠断层。阿片类药物和苯二氮卓类药物等药物以及中枢神经系统本身也会导致睡眠结构紊乱和认知功能障碍。年龄大了,温度调节失调,合并症和某些潜在的精神疾病也会对脱机产生不利影响。【32膈肌功能紊乱膈肌功能障碍的常见原
14、因包括慢性阻塞性肺病、ICU获得性虚弱(ICUAW),如重症多发性神经病和重症多发性肌病、神经肌肉疾病,如重症肌无力症、呼吸机引起的膈肌功能障碍和膈神经损伤。8,33,34为了了解膈肌功能障碍,测量方法如最大吸气压力(MlP)、经膈肌压力(Pdi)、膈肌超声测量和膈肌肌电图(EMG)可能是有用的。【11,22,34MIP和最大呼气压力(MEP)是对整体呼吸肌力量的测试,可以使用连接到人工气道的手持设备进行测量。IlMlP高于30CmH20与成功拔管的时间较短有关。使用专用气球记录食管压力(PeS)和胃压力(Pga)可以计算出跨膈肌压力(Pdi=Pga-Pes)f这是衡量膈肌收缩性的一个具体指标
15、旧。膈肌超声检查是一种实用和无创的评估工具。膈肌超声检查是一种实用和无创的工具,用于评估膈肌的摆动和厚度分数。膈肌厚度分数30-36%与SBT后成功脱机的可能性增加有关。34膈肌肌电图是膈肌神经呼吸驱动的良好指标,可以提供关于呼吸肌卸载、病人-呼吸机相互作用以及残余镇静对呼吸驱动影响的重要数据。34最近,膈神经刺激装置缓解了膈神经引起的脱机失败。LUngPaCerDPT系统是通过一个临时的、一次性的、留置的多电极刺激导管(LIVECatheter)来电刺激病人的膈神经。有一个针对左膈肌神经的近端电极和针对右膈肌神经的远端电极。如RESCUE1安全性和可行性试验所示,成功脱机者的MIP增加了105%(平均变化为19.717.9cmH2O;p=0.03),而平均快速浅呼吸指数(RSBl)提高了44%(平均变化为-63.564.4;p=0.04)o35在欧洲RESCUE2随机对照试验中,MIP从基线的变化是显著的差异154cmH2O,p=0.0002RSBl从基线的变化也是显著的差异-3015,p=0.049;这两个变量在临时经静脉短语神经刺激候选人中显示了刺激的剂量-反应关系.36代谢和内分泌功能紊乱低钾血症、低磷血症和低镁血症可导致脱机失败。肾上腺功能不全和甲状腺功能减退也与脱机失败有关。使用皮质类固醇和严格控制血糖可以减少