2023心源性休克诊治进展及指南解读.docx

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1、2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。它可以是严重的心律失常及任心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。2013年ACC

2、/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄70岁，收缩压12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg以下。(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症

3、状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。(2)休克

4、中期：患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉细速无力或不易扪及，心率常超过120次/分,收缩压80mmHg,甚至测不出，脉压20mmHg,面色苍白、皮肤湿冷、发绢或出现花斑，尿量更少(17ml/h)或无尿。(3)休克晚期：可出现弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为肾脏、肝脏、肺和脑等主要脏器功能异常及相应症状。二、实验室检查、诊断及鉴别诊断视心源性休克病因不同，实验室检查结果亦不尽相同。以AMI为例可有以下改变：血常规：白细胞计数增多，一般在（1020）X109/L,中性粒细胞增多；尿量及尿常规：尿量减少，可出现蛋白尿、

5、白细胞尿和管型。并发急性肾衰竭时,尿比重由初期偏高转为低而固定在10101.012;肾功能检查：血尿素氮和肌酊升高，尿/血肌酊比值常降至10以下；酸碱平衡及血气分析：休克早期可以代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒改变休克中晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血PH值下降，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加；心肌坏死标志物检查：可见CK、CK-MB、TnT、TnI升高；DIC检查：休克晚期常并发DIC,除血小板计数进行性下降及有关血小板功能异常外，还有如下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降低，凝血因子减少；心电图检查：对判断心肌梗死是必需的，可见T波增高,S-T段弓背样抬高、异常Q

6、波、QS波及相关的心律失常；胸部X线片可见肺淤血，PCWP18mmHg以上时肺门常出现蝶形渗出影；超声心动图检杳：根据室壁运动异常的范围和程度可以推测心肌损害的程度，同时在诊断左心室壁破裂、室间隔穿孔及急性二尖瓣反流具有重要价值。这也是与其他原因引起的心源性休克鉴别的重要手段。2015中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南的定义是，临床表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少和（或）精神状态改变；严重持续低血压（收缩压90mmHg或平均动脉压较基础值下降N30mmHg）伴左心室充盈压升高（肺毛细血管嵌入压18-20mmHg,右心室舒张末期压IommHg),心脏指数明显降低无循环支持时18L

7、/(minm2),循环辅助支持时2.O2.2L/(minm2)。心源性休克的鉴别诊断需注意除外其他原因导致的低血压，如低血容量、药物导致的低血压、心律失常、心脏填塞、机械并发症或右心室梗死。三、治疗1.基础治疗：心源性休克的基础治疗包括：体位：最好采用平卧位，不用枕头，不能平卧者，可采用30。半卧位。注意保暖，尽量不要搬动；吸氧：先鼻导管或面罩给氧，有肺水肿者应给予通气支持，多用BiPAP,效果不好者可插管机械通气，尽量使Pao2、SaO2保持在正常水平；立即建立静脉通道：最好选深静脉；观察尿量W外周组织灌注情况：皮肤温暖、红润表示小动脉阻力低，组织灌注尚可；皮肤湿冷苍白表示血管收缩，小动脉阻

8、力高。但皮肤的变化不能完全反应心脏、脑、肾脏等主要脏器的血流灌注情况。2.重症监护：2014年AHA/ACCNSTEMI指南建议,对血流动力学不稳定的MI患者应收入CCU,护士与患者比例应足以：持续心电监测；频繁评估生命体征和精神状态；可快速进行复律和除颤。2015年法语重症监护学会（SRLF）/法国麻醉和重症监护学会（SFAR）/法国心脏病学会（SFC）发布的成人心源性休克管理专家意见建议，放置动脉导管，对血压进行检测，反复评估血清乳酸水平，以判断是否还存在休克，反复评估器官功能（肝脏、肾脏，强烈同意），有时可能需要中心静脉置管（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。2016年ESC

9、急性与慢性心力衰竭指南认为，在心源性休克患者的评估和治疗中血液动力学监测的最佳方法没有统一意见，包括肺动脉导管置入。3.病因治疗：病因治疗是治疗心源性休克的关键，因此应把明确病因放在首位。SHOCK试验显示,在AMI合并心源性休克患者中，比起早期强化药物治疗，急诊PCI或CABG能够改善患者的长期预后，血运重建患者6个月的全因病死率低于药物治疗组（50.3%vs63.1%;RR=0.80;95%CI:0.650.98;P=0.030）2013年ACC/AHASTEMI指南中建议，应对STEMI合并心源性休克或严重心力衰竭的患者行直接PQ,无论其MI发病时间多长（IB）,如患者心源性休克为泵衰竭

10、引起，对患者较大的严重狭窄的非梗死相关冠脉行PCI可提高血流动力学稳定性，应在手术过程中考虑介入治疗.应尽快将STEMI合并心源性休克或严重心力衰竭的患者转运至可行PCI治疗的医院,无论其MI发病时间多长（IB）;STEMl合并心源性休克的患者从血运重建中获益的时间窗非常宽，延长至心肌梗死发作后54h和休克发作后18h,STEMI合并心源性休克患者冠脉解剖结构不适宜行PCI的，应行急诊CABG（IB）;在没有禁忌证的情况下，对于不适合PCI及CABG的STEMI合并心源性休克患者，应行溶栓治疗（IB）,溶栓时间窗为MI发作后24ho2014年ESC冠脉血运重建指南中对于血管造影和干预的时机，建

11、议对于高风险患者（难治性心绞痛、心源性休克或难治性心力衰竭），应立即（2h）行冠脉造影进行评估，而无需等待心电图或标志物的检测。2015年法国心源性休克管理专家意见建议,在心源性休克患者中，应该常规判断是否存在冠脉原因。2015年中国STEMI指南认为急诊血运重建治疗（包括直接PCI或急诊CABG）可改善STEMI合并心源性休克患者的远期预后（工B）,直接PCI时可行多支血管介入干预。不适宜血运重建治疗的患者可予以静脉溶栓治疗（IB）,但静脉溶栓治疗血管开通率低，住院期间病死率高。2016年ESC心力衰竭指南建议，所有疑似心源性休克的患者必须立即进行心电图和超声心动图。在心源性休克并发ACS的

12、患者中，建议立即冠状动脉造影（在入院后2h内）。4.药物治疗：持续性低血压和低心排血量应考虑使用交感神经兴奋剂，包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。对于上述血管收缩药的使用，2013年ACC/AHASTEMI及2014年ACC/AHANSTEMI指南指出，在STEMI合并心源性休克患者中应用多巴胺可能增加风险；与去甲肾上腺素相比，多巴胺可能增加NSTEMI合并心源性休克患者的病死率。磷酸二酯酶抑制剂与洋地黄类药物在心源性休克中应用存在争议；对于心力衰竭逐渐加重而发生的心源性休克，可考虑短期使用磷酸二酯酶抑制剂，而洋地黄主要用于伴有心率较快的心房颤动；急性心肌梗死在24h内，

13、尤其是6h内应避免使用洋地黄类正性肌力药物；2015年中国STEMl指南建议，对于STEMI合并心源性休克患者，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血流动力学，多巴胺3g/(kgmin)可增加肾血流量，严重低血压时静脉滴注多巴胺的剂量为515g/(kgmin),必要时可同时滴注多巴酚丁胺3IolJg/(kg-min),大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素28gmin2016年ESC心力衰竭治疗指南认为药物治疗目的在于提高心排血量、升高血压，以维持器官灌注，正性肌力药物及血管收缩药物的使用应在液体冲击治疗之后。多巴酚丁胺是最常用升压药物，对于明显低血压患者，可予以去甲肾上腺素或较高剂量的多

14、巴胺5g/(kgmin)L可提高血压和重新分配血液至主要器官，但这些药物会导致心脏后负荷的增加。对于多巴胺和去甲肾上腺素在各种休克患者中应用的分析显示，去甲肾上腺素不良反应较少，病死率较低，肾上腺素应仅用于有足够的心脏充盈压并已应用其他的血管活性药物,仍持续低血压的患者，以及心肺复苏时。2016年ESC心力衰竭治疗指南对正性肌力药物使用建议，如果患者低血压是由于潜在的低血容量或其他可逆因素，在纠正这些因素前不推荐使用正性肌力药物；在任何情况下，都应谨慎使用正性肌力药物，应从低剂量开始缓慢增加，并密切监测左西孟旦的血管扩张作用，不适用于心源性休克患者，除非与其他正性肌力药物或升压药物联合使用，尤

15、其是具有肾上腺素能作用的药物，在多巴酚丁胺和去甲肾上腺素升压的基础上，左西孟旦可改善AMI后心源性休克患者的血流动力学，而不导致低血压，左西孟旦可引起心动过速，诱发心肌局部缺血和心律失常，使用时需心电监护，需要时磷酸二酯酶抑制剂也可考虑，尤其是治疗心源性休克并非冠脉相关的患者时。5.机械循环支持治疗：心源性休克的机械辅助治疗包括IABP、左心室辅助装置（LVAD）、体外膜肺氧合（ECMo.2013年ACC/AHASTEMI指南建议，对不能通过药物快速稳定血流动力学的STEMI后心源性休克患者，置入IABP有益（11afB）,对难治性心源性休克患者，LVAD可作为循环支持的备选（IIb,C）,L

16、VAD相比IABP能提供更好的血流动力学支持，但使用经验有限。2015年中国STEMl指南认为，对心源性休克患者进行血运重建术前置入IABP有助于稳定血流动力学状态，但对远期病死率的作用尚有争论（11b,B）;左心室辅助装置可部分或完全替代心脏的泵血功能，有效地减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应，但其治疗的有效性、安全性以及是否可以普遍推广等相关研究证据仍较少。2016年ESC心力衰竭指南建议，当心源性休克患者药物反应欠佳时，更应考虑机械辅助治疗，而不是增加其他药物联合用药，但IABP-SHcICKII试验显示IABP不能改善AMl后心源性休克患者预后,因此不推荐常规使用IABP;LVAD相比IABP能提供更好的血流动力学支持，能更有效为恢复或心脏移植过渡，但使用经验有限。