透析低血压.ppt.ppt

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1、透析中低血压透析中低血压病因分析与对策病因分析与对策透析相关的低血压透析相关的低血压慢性、持续性低血压透析中发作的低血压慢性、持续性低血压慢性、持续性低血压长期血透病人（5年）患病率为5平时收缩压50%50%左心室左心室正常正常扩张扩张室壁厚度室壁厚度增加增加减少减少心音心音第四心音第四心音第三心音第三心音高血压高血压DM心梗史心梗史肥胖肥胖COPD-呼吸睡眠障碍呼吸睡眠障碍长期血透长期血透-房颤房颤，阵发性，阵发性，持续性，持续性舒张性心衰与收缩性心衰的生存率舒张性心衰与收缩性心衰的生存率血管再充盈障碍血管再充盈障碍溶质的快速清除超过水分的清除则导致血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移由于营

2、养不良血浆蛋白降低，使血浆胶体渗透压下降静脉扩张后毛细胞血管内静水压升高组织间隙液体容积减少心室再充盈障碍心室再充盈障碍虽然血管内血容量正常，但是由于静脉系统扩张，中心循环血容量不足，导致心室再充盈障碍，心输出量不足，出现透析中低血压。静脉张力降低体温升高进食腺苷或NO合成增加静脉系统顺应性减低动脉张力降低系统血压传递至静脉系统，使静脉系统瘀血，静水压升高，血管再充盈减少。腺苷合成增组织缺血时，ATP蓄积，经代谢产生腺苷腺苷具有较强的血管扩张作用。NO合成增加生物不相容使炎症因子合成增加（如IL-1、TNF-），炎症因子促进血管内皮细胞合成NONO具有较强的血扩张作用腺苷在透析中低血压的作用腺

3、苷在透析中低血压的作用自主神经病变自主神经病变正常情况下，当血容量减少时，通过自主神经调节，心率加快、心肌收缩力增加、皮肤及内脏血管收缩，以维持血压。常见的自主神经病变常见的自主神经病变糖尿病淀粉样变性急性和亚急性自主神经病变自身免疫性感染中毒尿毒症尿毒症自主神经病变尿毒症自主神经病变超过50的透析病人有自主神经病变，病变主要位于压力感受器/传入神经支正常情况下，当血容量减少后，刺激低压压力感受器，通过交感兴奋，使系统血管阻力增加，维持血压稳定。合并自主神经病变的血透病人，当出现低血压时，儿茶酚胺及抗利尿激素的反应性分泌减弱。尿毒症自主神经病变尿毒症自主神经病变Activation of th

4、e Bezold-Jarisch reflex部分透析中低血压病人出现交感神经张力反常回撤，而副交感神经张力增强，表现为血压突然下降。尿毒症自主神经病变尿毒症自主神经病变慢性持续性低血压病人肾上腺素能及受体减少，使低血压时交感神经的反应性降低自主神经病变也是病人出现透析中心律失常（包括房性和室性心律失常）的一个重要原因。透析中低血压的对策透析中低血压的对策除外与透析无关的因素除外与透析无关的因素心功能不全、心肌缺血、心包积液、心功能不全、心肌缺血、心包积液、感染感染透析处方的个体化透析处方的个体化准确制定干体重准确制定干体重选用合适的透析液配方选用合适的透析液配方Na+Ca2+Mg 2+碳酸液

5、碳酸液选择合理的超滤模式选择合理的超滤模式容量控制容量控制序贯超滤序贯超滤超滤曲线超滤曲线低温透析低温透析避免透析过程中进食避免透析过程中进食避免透析日服用降压药避免透析日服用降压药药物治疗药物治疗米多君米多君左复乐左复乐EPOL-卡尼丁卡尼丁治疗时间：治疗时间：4小时小时血流速度：血流速度：200 ml/min透析液流速透析液流速:500 ml/min透析器透析器:F6HSP透析液温度：透析液温度：37C透析液透析液Na+：140 mmol/L透析液透析液Ca+：1.25 mmol/L超滤模式超滤模式透析液处方的个体化透析液处方的个体化延长至延长至5 5小时或增加透析次数小时或增加透析次数没

6、有影响没有影响35-3635-36C CNaNa+曲线：开始浓度为曲线：开始浓度为150 mmol/L150 mmol/L 结束时浓度为结束时浓度为138 mmol/L138 mmol/L 结合超滤曲线效果更好结合超滤曲线效果更好1.5 1.75 mmol/L1.5 1.75 mmol/L透析液透析液K K+：2.0 mmol/L2.0 mmol/L3.0 mmol/L3.0 mmol/L?透析液透析液Mg+：0.75 mmol/L0.38 mmol/L0.38 mmol/L碳酸盐：碳酸盐：35 mEq/L 30 mEq/L30 mEq/L几种不同的调钠曲线几种不同的调钠曲线低温透析低温透析透

7、析液温度：35C 36C机理：通过刺激交感神经系统增加外周血管 阻力增加心肌收缩力Body Temperature in Healthy Subjects and Hemodialysis Patients透析液的温度定为37C对于多数病人属于“高温透析”。皮肤血管扩张对于多数病人，35.5C 36C透析液的温度低温透析（低温透析（35.5C）米多君（米多君（Medodrine）米多君是一种小分子量(290Da)的前体物质，具有选择性激动-1肾上腺素能受体活性作用的药物，用于治疗透析中低血压。米多君（米多君（Midodrine）ESRD病人口服吸收迅速Desglymidodrine达到峰值的时

8、间为1.8小时半衰期为3.5小时（透析日）9小时（非透析日）主要经过肾脏排,也可随透析去除，故在治疗透析低血压时，需要补充剂量。米多君能显著改善自主神经功能，特别是交感神经功能，有助于透析低血压的治疗米多君主要通过对小动脉以及静脉的收缩，增加平均动脉压和外周血管阻力,升高血压。通过维持CO和CBV改善透析相关性低血压。由于其直接作用于外周-1受体，对心脏作用较小，无心率增加。不透过血脑屏障的特性，副作用较少，偶有起鸡皮疙瘩（13）、皮肤搔痒（10）、恶心、胃肠不适、头部感觉异常、躯体颤抖，但均能较好耐受。透析前后血压变化透析前后血压变化(SBP)(SBP)13例病人，透前口服10mg，观察8个

9、月。与基线SBP相比，米多君治疗后，患者透析中最低血压和 透析后血压明显增高（P=0.002，P=0.01),Cruz DN,et al.Clin Nephrol 1998;,50(2):101-107透析前后血压变化透析前后血压变化(DBP)(DBP)与基线DBP相比，米多君治疗后，患者透析中最低血压明显增高（P0.001)Cruz DN,et al.Clin Nephrol 1998;50(2):101-107平均动脉压的升高平均动脉压的升高血透低血压患者使用米多君治疗（5mg，透前）后，MAP显著升高（N12，P0.05)治疗前治疗后Yuh-feng Lin,et al.Am J Med

10、 Sci 2003;325(5):256-261总外周血管阻力与平均动脉压相关总外周血管阻力与平均动脉压相关血透低血压患者使用米多君治疗后，总外周血管阻力TPR与平均动脉压MAP的相关性（r=0.82,P100透析日透析日2.5mg Bid，非透析日，非透析日1.25mg Bid透前透前5mg（n4），），10mg（n4），），15mg（n=4）Prakash S.NDT 2004Meta-analysis患者症状改善患者症状改善10个试验中6个报告透析性低血压的症状得到明显改善；4个试验中有一个报告症状未改善，3个对症状未进行评估4个试验报告了不良反应，包括潮红、头痛、头皮感觉异常等等，发生

11、率低，没有严重的不良事件发生Suma Prakash,et al.NDT 2004;19:2553-2558与对照组相比，米多君的疗效与对照组相比，米多君的疗效结果均数差(mmHg)95%CIP值治疗后SBP12.47.1-17.70.0001治疗后DBP7.33.7-10.90.0001最低点SBP13.38.6-18.00.0001最低点DBP5.92.7-9.10.0004Suma Prakash,et al.NDT 2004;19:2553-2558透析期间心输出量的变化透析期间心输出量的变化低温透析与对照相比，P0.011米多君与对照相比，P0.012与对照组相比，低温透析和米多君均

12、能明显减少透析中的心输出量的下降Hoeben H.AJKD 2002;39(1):102透析期间中心有效血容量的变化透析期间中心有效血容量的变化低温透析与对照相比，P0.008米多君与对照相比，P0.012与对照组相比，低温透析和米多君也维持了中心有效血容量Hoeben H.AJKD 2002;39(1):102低温透析和米多君主要通过维持CBV和CO而改善透析相关性低血压的透析血液动力学，降低透析性低血压的发生Hoeben H.AJKD 2002;39(1):102治疗前后治疗前后SBPSBP的变化的变化服用米多君治疗后，透析中最低血压(SBP)与治疗前比较有明显提高。(N=10)*与治疗前

13、相比，*：P0.01*：P0.001*SBP(mmHg)张芬，叶朝阳。江苏医药杂志。2001;27(4):311治疗前后治疗前后DBPDBP的变化的变化服用米多君治疗后，透析中最低血压(DBP)与治疗前比较有明显提高。*与治疗前相比，*：P0.01*：P0.001*DBP(mmHg)张芬，叶朝阳。江苏医药杂志。2001;27(4):311结果结果10例患者中60的患者无透析性低血压发生，30的患者低血压症状明显减轻服用米多君治疗后，透析中最低血压、脉搏与治疗前比较有明显提高。张芬，叶朝阳。江苏医药杂志。2001;27(4):311治疗前后的血压变化治疗前后的血压变化米多君治疗前后，患者的SBP

14、和DBP明显升高，N=27,P0.01*与治疗前相比，*：P0.01血压(mmHg)许元文，等.中国血液净化.2005;4(12):657-659透析性低血压的发生率透析性低血压的发生率透析次透析次数数例次例次IDH补充高渗溶液例补充高渗溶液例次（次（%）总例次（总例次（%）症状性症状性IDHIDH例次例次（%）米多君治疗米多君治疗前前324324213213(65.7%)(65.7%)101101(31.3%)(31.3%)8989(27.6%)(27.6%)米多君治疗米多君治疗后后3243248181(27.3%)(27.3%)3939(12.0%)(12.0%)3333(10.2%)(1

15、0.2%)与治疗前比较，P0.01P0.01许元文，等.中国血液净化.2005;4(12):657-65927例患者中有1例出现恶心、胃肠不适；1例头部感觉异常；1例躯体颤抖，但这些不良反应患者均能耐受，并了坚持治疗。服药前后患者的肝肾功能、血常规无明显改变。许元文，等.中国血液净化.2005;4(12):657-659本研究中，米多君治疗后显效11例，有效9例，无效7例，提示其可有效预防IDH。米多君对心脏和中枢神经系统影响小，耐受性好。许元文，等.中国血液净化.2005;4(12):657-659左旋卡尼汀C7H15NO3 161.20生化作用酰化CoA+肉碱酰化肉碱+CoA肉碱酰化转移酶

16、1左旋肉碱作为长链脂肪酸进入线粒体进行-氧化的辅因子（肉碱转移酶）肉碱酰化转移酶2生理学作用转运长链脂肪酸进入线粒体进行-氧化调节线粒体酰化CoA/CoA比率清除体内过多酰化CoA稳定线粒体膜线粒体脂酰肉碱脂酰辅酶A乙酰辅酶ACO2三羧酸循环氧化细胞浆脂酰肉碱CPT-1脂酰辅酶A+脂肪酸酰化辅酶A合成酶CPT-1：肉碱脂酰转移酶1CPT-2：肉碱脂酰转移酶2CT：肉碱脂酰转位酶左旋肉碱+左旋卡尼汀转运脂肪酸氧化供能左旋卡尼汀转运脂肪酸氧化供能线粒体内膜CTCPT-2左旋肉碱左旋卡尼汀转运脂肪酸氧化供能左旋卡尼汀是转运长链脂肪酸进入线粒体进行氧化的载体因子左旋卡尼汀对维持正常细胞,尤其是心肌和骨骼肌细胞功能至关重要雷卡雷卡药理作用扩大血浆池，加强脂肪代谢加快游离肉碱和酰基肉碱的交换速度，加快酰基肉碱的清除血液透析的肉碱缺乏症 发病率：血透3个月以上的尿毒症患者90%血浆肉碱水平显著降低肉碱缺乏的主要原因 摄入减少:尿毒症患者食欲减退合成减少:肾脏是合成肉碱的脏器之一,肾衰时肉碱合成减少丢失增多:一次血透肉碱丢失高达 75%临床表现低血压、肌痉挛、透后虚弱无力骨骼肌萎缩和运动耐力下降左心室