成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt

上传人:王** 文档编号:625552 上传时间:2023-12-08 格式:PPT 页数:85 大小:4.64MB
下载 相关 举报
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第1页
第1页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第2页
第2页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第3页
第3页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第4页
第4页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第5页
第5页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第6页
第6页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第7页
第7页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第8页
第8页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第9页
第9页 / 共85页
成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt_第10页
第10页 / 共85页
亲,该文档总共85页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《成人股骨头缺血性坏死.ppt.ppt(85页珍藏版)》请在优知文库上搜索。

1、 股骨头缺血性坏死定义定义 骨坏死骨坏死是一种特定的疾病。按国际骨循环研究会(Association Research Circulation Osseous,ARCO)定义,骨坏死是指血供中断后骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复过程及结局。美国骨科医师协会(AAOS)2005年定义,股骨头坏死(ONFH)是一种由于骨细胞死亡,继而导致股骨头结构改变,引起股骨头塌陷及功能障碍的疾病。股骨头坏死股骨头坏死是指各种原因导致的股骨头软骨下骨局部供血不足,以骨细胞和骨髓细胞坏死为特征的疾病。坏死发生后机体启动修复反应,在破骨细胞吸收坏死骨组织的同时新的骨组织也开始生成,在修复过程中,破骨细胞吸收坏死骨组

2、织后骨小梁力学性能下降,在应力作用下发生疲劳骨折,累计性骨折最终导致股骨头塌陷,进而继发骨关节炎。发病率及病程进展发病率及病程进展 我国需治疗的ONFH患者在500750万之间,每年新发病例在1015万之间。非创伤性ONFH主要累及中青年(国外38岁,本中心33.5岁),约80%左右累及双髋。据对该病的自然病史(natural history)研究,未经有效治疗约80%的ONFH会在14年内进展到股骨头塌陷。股骨头一旦塌陷(新月征阳性),则87%的髋关节会在24月内进展到需行人工关节的程度。人工关节置换在中青年的长期疗效仍难预测,因此尽可能保存患者自身关节非常重要,早期诊断和科学治疗是提高保存

3、关节治疗疗效的关键 病因及危险因素病因及危险因素(一)病因(一)病因 通常将病因分成两大类:(1)创伤性创伤性,主要由股骨颈骨折,髋股骨颈骨折,髋脱位脱位等造成。(2)非创伤性非创伤性,以皮质类固醇激素的皮质类固醇激素的应用和酒精中毒性应用和酒精中毒性较多见。这些病因的共同特点是损害了股骨头的血液循环。Some Risk Factors for Osteonecrosis股骨头坏死常见的危险因素股骨头坏死常见的危险因素 Traumatic 创伤创伤Fractures and dislocations股骨颈骨折与髋关节脱位股骨颈骨折与髋关节脱位Nontraumatic 非创伤因素非创伤因素Alc

4、ohol酒精酒精Asthma哮喘哮喘Blood-clotting disorders凝血障碍性疾病凝血障碍性疾病Chemotherapy化疗化疗Corticosteroids类固醇激素类固醇激素Diabetes糖尿病糖尿病 Gout痛风痛风 High level of lipids in the blood(hyperlipidemia)高血脂高血脂Liver disease肝脏疾病肝脏疾病Organ transplantation器官移植术后器官移植术后 Pancreatitis胰腺炎胰腺炎Radiation放射线暴露放射线暴露Smoking吸烟吸烟 Tumors肿瘤肿瘤股骨头缺血性坏死发病

5、机制 骨坏死的发病机理不十分清楚,可能的因骨坏死的发病机理不十分清楚,可能的因素有:素有:(1)骨细胞因素 (2)动脉因素(3)静脉因素(4)骨内血管外因素(5)神经血管因素骨细胞因素骨细胞因素 积累性细胞功能紊乱学说积累性细胞功能紊乱学说认为股骨头缺血性坏死的病理有解剖部位、全身代谢紊乱和糖皮质激素应用三方面因素:局部解剖因素决定骨缺血性坏死好发在股骨头和肱骨头;全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、与代谢有关的激素、系统性红斑狼疮、血红蛋白病等,可使骨细胞功能紊乱并逐渐加重,表现为钙磷代谢的变化和骨组织学变化(骨软化和骨质疏松);而激素的应用则是对骨细胞的最后摧毁性打击,使原来处于病态的骨细胞发生

6、不可逆的改变,最后骨细胞坏死。此外酒精对骨细胞亦有细胞毒性作用。动脉因素动脉因素 Jones(1994)认为脂肪栓子栓塞骨内小血管后,在脂酶的作用下释放游离脂肪酸,后者直接引起前列腺素增多,而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛细血管内膜剥脱,被动水肿和充血,产生局部血小板聚集,纤维素沉着,血栓形成,导致骨缺血性坏死。另外,关节内压力增高亦引起股骨头血流量减少;先天性髋关节脱位病人的蛙式位固定也使股骨头血流量降低。静脉因素静脉因素 Arlot等认为激素和酒精首先使髓内静脉瘀滞,引起髓内高压,导致髓内微循环减少,组织缺氧,水肿,血液渗出,加重微循环障碍,最终骨细胞缺血坏死。激素使血小板增多,导致血液

7、呈高凝状态,引起静脉血栓形成。减压性骨缺血性坏死是氮气析出,阻塞血管和压迫血管所致,另外,氮气对脂肪细胞膜有毒性作用,可引起脂肪细胞肿胀和静脉窦的血液量骤减。高雪氏病中出现直径为20200m的高雪氏细胞直接使微血管栓塞。血红蛋白病中镰状细胞在血窦和小静脉堆积,局部形成血栓所致,直接使微血管栓塞导致股骨头缺血性坏死。骨内血管外因素骨内血管外因素 骨内小动脉、毛细血管和小静脉可能受血管外因素和神经血管反射的影响而出现微循环障碍。神经血管因素神经血管因素 Ficat等认为由于骨内静脉丛的运动性麻痹而导致静脉血的广泛淤积或由于神经反射作用,毛细血管前括约肌收缩使得动脉血短路直接入静脉,不经过微循环,导

8、致组织缺血。总之,以上原因,均为股骨头血流量逐渐下降引起骨髓组织缺氧,继而组织水肿,从而进一步使骨髓内压升高,导致骨缺血性坏死的发生,即进行性缺血学说。1创伤性股骨头缺血性坏死创伤性股骨头缺血性坏死 正常股骨头血液供应主要来自:后上支持带血管,即外骺动脉。后上支持带血管,即外骺动脉。后下支持带血管,即下干骺端动脉后下支持带血管,即下干骺端动脉。圆韧带血管,即内骺动脉圆韧带血管,即内骺动脉(见图见图)。其中以后上支持带血管最为重要以后上支持带血管最为重要,供供应股骨头血供的外上应股骨头血供的外上2/3。股骨颈骨折后由于供应股骨头血液循环的主要血管被损伤,极易造成股骨头缺血性坏死。文献报道发生率达

9、23%-86%,股骨颈骨折后是否发生股骨头缺血坏死与下列因素有关:(1)年龄:)年龄:儿童和青壮年发生率较老年人高儿童和青壮年发生率较老年人高。主 要原因是儿童和青壮年发生股骨颈骨折所儿童和青壮年发生股骨颈骨折所受的暴力较老年人大,骨折错位明显,血受的暴力较老年人大,骨折错位明显,血管损伤严童管损伤严童。(2)骨折线的高度:)骨折线的高度:骨折线愈靠近股骨头坏死率愈高骨折线愈靠近股骨头坏死率愈高。因 外骺动脉沿股骨颈后上方头下横线远侧进外骺动脉沿股骨颈后上方头下横线远侧进人头部,因此骨折线如在该横线近侧或通人头部,因此骨折线如在该横线近侧或通过横线者,则该血管断裂,坏死率增高过横线者,则该血管

10、断裂,坏死率增高。根据报道头下型骨折坏死发生率为2/3。(3)骨折端原始移位程度:)骨折端原始移位程度:原始移位重者供养股骨头的血管损伤的机会增多,坏死率亦增高。(4)骨折后的复位与内固定:)骨折后的复位与内固定:骨折后复位和内固定时间延迟,缺血坏死率亦随之增加。早期手术者即使坏死也属部分坏死,出现坏死的时间也晚;而延期手术者,其坏死往往属全头性的,且坏死出现较早。此外,复位和内固定质量的好坏,也与坏死率、坏死程度、坏死发生的时间有关。2激素性股骨头缺血性坏死激素性股骨头缺血性坏死(1)发病原理)发病原理 真正的发病原理仍未清楚,有以下三种学说。脂肪栓塞脂肪栓塞 凝血机制改变凝血机制改变 骨质

11、疏松:骨质疏松:最近的资料表明,在股骨头发生塌陷前,已发生缺血性坏死。因此,骨质疏松并非致病因素。多数学者认为长期服用激素所产生的非创伤性全身脂肪栓塞,是造成股骨头缺血性坏死病因的理论是可以接受的,但其真正病理机制尚待进一步研究。(2)激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素)激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素 与原发疾病的关系:与原发疾病的关系:有以下三种情况:A.坏死的发生与原发疾病密切相关:坏死的发生与原发疾病密切相关:文献报道系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等疾患本身就可能伴有股骨头缺血性坏死,但服用激素治疗后,往往坏死率增加,坏死提前,坏死程度严重。因此认为,这类疾病与骨坏死密切相关。B.骨

12、缺血坏死是激素治疗的并发症:骨缺血坏死是激素治疗的并发症:许多严重疾患如脑炎、心肌炎、重症肌无力、肾炎、肾移植术后等,本身并不会引起骨缺血坏死,但为抢救生命,缓解症状或抑制免疫反应,必须长期使用大剂量激素,最终并发骨缺血坏死。C.滥用激素:滥用激素:临床上滥用激素而造成骨缺血坏死屢见不鲜。对某些良性关节疾病等,把激素作为“镇痛剂”,甚至作为“补剂”欺骗患者,最后导致髋关节严重致残,这种情况应引起高度重视。(2)激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素)激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素 骨缺血坏死与激素的给药途径、服用时骨缺血坏死与激素的给药途径、服用时间、剂量的关系:间、剂量的关系:各种用药途径均

13、可导致骨缺血性坏死。而服药时间与剂量个体差异较大,短的可2周,每日用泼尼松20-30mg,长的可达数年,甚至达20年。但多数服药时间在数月到1年之间,每日用泼尼松20-30mg。(2)激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素)激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素 激素与骨缺血性坏死发生部位的关系:激素与骨缺血性坏死发生部位的关系:激素引起骨缺血性坏死可以单发,亦可多发,好发部位依次为股骨头、肱骨头、膝关节、距骨、肘关节、头状骨和舟状骨。若发生在股骨头,多数为双侧患病,可高达80%;且常常是一侧先发病,且病变相对严重。3酒精中毒性股骨头缺血性坏死酒精中毒性股骨头缺血性坏死 酒精中毒引起股骨头缺血性坏死的

14、病理机制尚不清楚,有人认为酒精中毒患者常合并有脂肪肝、肝埂化、高脂血症、胰腺炎等疾病,这些疾病可引起脂肪代谢紊乱、脂肪栓塞,造成股骨头缺血性坏死。临床资料表明,各种酒类(啤酒、米酒、烈性酒)均可致病,其中以烈性洒最易致病,且病变更严重。据一组资料(50例)统计,多数患者每日饮酒250ml以上,且持续10年以上。总之,不论是创伤性还是非创伤性股骨头缺血性坏死,其发病机制都与血液循环障碍有关,或者说“缺血”是本病的基本病理。缺血包括动脉供血不足和静脉回缺血包括动脉供血不足和静脉回流障碍两方面流障碍两方面。而骨内压力的增高会加快骨内压力的增高会加快骨的坏死,应力作用下会导致股骨头塌陷骨的坏死,应力作

15、用下会导致股骨头塌陷。诊断诊断 (一)病史(一)病史 患者常有髋部创伤史,如股骨颈骨折;或长期大量服用激素史,或嗜酒史。(二二)症状与体征症状与体征 1疼痛疼痛 是最早出现的症状最早出现的症状,而且每个患者均会出现。但疼痛的性质、程度和疼痛出现的时间、部位可因人、因不同病因及病变的不同阶段有很大差异。疼痛的出现往往疼痛的出现往往提示股骨头坏死已有一段时间提示股骨头坏死已有一段时间。1疼痛疼痛 股骨颈骨折愈合后,发生股骨头缺血性坏死,初起疼痛多不严重,仅为酸痛不适,活动后加重,休息后减轻。疼痛出现的时间大多在伤后1-3年。若疼痛突然加重,常提示发生了塌陷。1疼痛疼痛 激素性坏死的疼痛多数较严重,

16、甚至出现静息痛,需服止痛药方能缓解。有的因疼痛出现内收肌、髂腰肌等痉挛,致使行动十分困难。一般经过数周到数月时间,疼痛逐渐缓解。若是双侧病变,病变严重例先发生疼痛,两侧相隔时间一般为数月至1年左有,此后疼痛可交替出现。疼痛出现的时间,多在服用激素后半年至1年之间。1疼痛疼痛 酒精中毒性坏死的疼痛程度,介于创伤性与激素性之间。疼痛出现时间难以确定。患者大多有10年以上饮酒史。可能由于长期饮酒,对初次疼痛的印象因不敏感而模糊。疼痛的部位可在髋部,特别是内收肌起点处,也可在膝关节内侧。部分患者因表现为臀部或下腰部疼痛,而误诊为腰椎间盘突出症或坐骨神经炎,而作椎间盘摘除术,或反覆作骤部局部封闭。这必须仔细加以区别。1疼痛疼痛 病变晚期发生髋关节退行性改变,疼痛与骨性关节病相似。(二二)症状与体征症状与体征 2 跛行跛行 一般与疼痛同时出现,早期为痛性跛行。后期可因单侧髋关节不稳定而呈单侧摇摆跛行,双侧病变晚期可呈“鸭步”。若因单侧期关节屈曲位挛缩,可出现单侧屈髋、屈膝、垂足的步态。3.功能障碍功能障碍 早期髋关节活动正常或仅有外展、内收轻度受限,随着病情发展,髋关节活动受限明显。严重者髋关节功

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 骨科学

copyright@ 2008-2023 yzwku网站版权所有

经营许可证编号:宁ICP备2022001189号-2

本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!