压疮的愈合.docx

《压疮的愈合.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《压疮的愈合.docx（21页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、压疮的愈合第一节伤口愈合的类型一、创伤愈合的类型根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型。(1)一期愈合一期愈合(healingbyfirstintention)见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在2448小时内便可将伤口覆盖。肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，56天胶原纤维形成(此时可以拆线)，约23周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。(2)二期愈合二期愈合(healingbysecondintention)见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法

2、整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：由于坏死组织多,或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。(3)痂下愈合痂下愈合(healingunderscab)伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。待上皮再生完成后，痂皮即脱落。痂下愈合所需时间通常较无痂者长，因此时的表皮再生必须首先将痂皮溶解,然后才能向前生长。痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有一定的保护作用。但如果

3、痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮反而成了渗出物引流排出的障碍，使感染加重，不利于愈合。二、伤口愈合的阶段伤口愈合的三种类型中发生三个主要的阶段包括：机体对伤口的反应及调整愈合活动过程的炎性阶段；机体所在环境及产生组织再生的增生阶段；修复为变硬及形成疤痕组织的变异阶段。虽然愈合的三个阶段相互交错，但都是连续发生的，下面将分别讨论。1 .炎性阶段伤口愈合的炎性反应阶段，其体征是局部温度增加、发红、肿胀，这个阶段的功能是清除死亡的细菌及细胞，促进愈合过程。这种最初的反应开始了一连串的相互作用，反应刺激身体的触发中心。手术区域对微循环的损伤引起血管收缩，周围组织的氧合受到抑制。血管收缩持续5

4、10分钟，血液内的血小板及纤维蛋白沉淀形成局部血凝块而止血。其结果缺氧及组织酸中毒，激发炎性过程。血管收缩的初期，白细胞、红细胞及血小板使血管壁皱缩。血小板释放局部作用的生长因子，刺激组织再生。炎性反应产生了理化改变，增加了血管的渗透性。损伤的组织释放缓激态及组织胺引起血管舒张。正常的血管腔内的液体、蛋白及酶经血管壁漏入细胞外间隙引起水肿、发红。白细胞移行到受伤区以增强伤口对感染的抵抗能力。两类白细胞,即多形核粒性白细胞及单核粒性白细胞开始进入伤口内。多形核粒性白细胞开始消化伤口中的细菌，消化细菌后的多形核白细胞寿命很短，23天后成为伤口中的部分渗出物。单核粒性白细胞寿命较长，并与多形核粒性白

5、细胞进入伤口发挥功能。提高巨噬细胞清除伤口内异物功能并释放蛋白刺激成纤维细胞的形成。这类蛋白与血小板生长因子一起，促进局部小静脉内皮细胞的生长，并形成新生的血管。上皮形成：上皮的形成主要是经过伤口上皮细胞移行,保护脱水及防止感染。上皮细胞经有丝分裂增生并开始从伤口缘向伤口的中心移行。受损伤以后的12小时内，伤口损失的皮肤就开始上皮形成。24小时后健合的伤口具有牢固的防渗功能。深部伤口在上皮覆盖移行前要求有胶原蛋白形成及肉芽组织形成。上皮细胞以自身的分类向前移动，直至像一纸张似的上皮覆盖着伤口。毛囊上皮同样，如果伤口中心有滤泡出现，上皮围绕滤泡再生长并形成粉红色上皮细胞岛,上皮组织岛又相互移行，

6、与其他上皮组织相接合后停止有丝分裂。当伤口被上皮覆盖后可防止液体再丢失及细菌入侵，新生而完整的上皮有良好的保护功能。健康组织中的上皮生长快速，慢性伤口，如压迫性溃疡。已发现有推迟成纤维细胞及上皮细胞生长。创伤后3天，健康组织生长率为80%,研究发现，从压缩性溃疡上取活检时，14天后上皮生长率低于70%。文献报道的研究发现，湿润的环境影响到上皮增生。伤口的痂形成增加了上皮形成的必要时间。上皮移行的最佳环境是湿度，及保护有坏死组织的伤口开放。上皮组织用于防止细菌入侵及液体丢失时，对再损伤的保护性很差，而且非常脆弱，特别容易被擦掉。2 .增生阶段增生阶段也叫做增生期，约在创伤后48小时开始。这期以成

7、纤维细胞的活动为特征。巨噬细胞及血小板刺激成纤维细胞产生。伤后的56天，应用VitaminC时，成纤维细胞开始合成胶原蛋白支持新生组织基质。23周产生快速胶原蛋白合成。胶原蛋白的合成需要两种氨基酸的氧化，即脯氨酸和赖氨酸，对胶原蛋白基质强度有重要作用，缺乏VitaminC时无这种反应。伤口在愈合中无这类维生素时，其结果是支持基质的结合力变得很弱，张力强度不够，因而伤口发生裂开的危险性很大。最佳环境中是胶原蛋白纤维以交叉连接结合在一起。胶原蛋白继续溶解分子增生，胶原蛋白酶分解胶原蛋白，而成纤维细胞合成。这种连锁反应的过程改变更增加有机组织形成，纤维变得更牢固，基质更坚固。胶原蛋白产生及胶原蛋白分

8、解之间必须保持平衡，以避免过度增生或不适当的生成,从而分别造成肥大及形成萎缩性疤痕。伤口第1周是胶原蛋白合成的高峰，这时经过胶原蛋白纤维的再塑形，伤口增加了张力强度，此时，胶原蛋白的长成不再增加。胶原蛋白合成不仅依赖于充足的VitanIinC,而且需要的还有氧和铁。胶原蛋白分子交叉连锁反应中氧的需求提示人们把氧输到伤口内，采用了多种方法。而其中可靠的方法之一是进行这种治疗时把病人放入到高压仓内，增中仓内压力,吸入IO0%的纯氧。血红蛋白氧完全饱和，因而增加了血中氧的溶解量。高压氧仓中溶解氧压力的增加比血红蛋白携带更适宜组织的需要。认识到在伤口愈合过程中氧的需要，就可以用高压氧进行治疗并改变效果

9、。用于表皮伤口治疗后多有明显的疗效，深部组织在愈合中要求内部有充足的血液供应,供血量多者，深部伤愈合快。伤口中氧充足时就可以不采用扩血管药物进行治疗。然而，局部应用扩血管药不影响伤口的愈合。低氧组织区中的血管受组织酸中毒及缺血而产生大量扩张。全身性应用扩血管药物实际上可以降低伤口内的血液量，在扩张其他血管的同时分流了伤口内的血液。肉芽组织生成(GranUIatiOn):愈合的第三期要求比第一期愈合时合成更多的组织，与营养需求有关。伤口二期愈合，如压缩性溃疡要求有滋养新生组织的血管床结构，这个过程叫做血管生成。巨噬细胞，由单核粒细胞产生的细胞与多形核粒细胞最初进入伤口从存在的血管中激活毛细血管床

10、的生成。这些毛细血管芽生长，并与其他的毛细血管床结合形成丰富的毯状毛细血管，即称为肉芽组织。伤口中出现的肉芽组织是鲜红色的，上皮细胞必须在这些血管床上生长。当增生期结束时，这些血管床开始退缩。挛缩(COntraCtiOn)：挛缩是大的伤口内组织丢失的过程。而且正常组织内迁移减少。从成纤维细胞转变的肌纤维细胞，具有平滑肌细胞及成纤维细胞两种的特性。其表现为形成粘结(由于有肌动球蛋白)并挛缩，肌纤维中发现有收缩性的蛋白。挛缩的开始于第5天。在肉芽发生与上皮形成的结合中，可以能够彻底封闭伤口。如果组织损失太大，收缩(挛缩)关闭缺损，伤口呈慢性开放或单独由上皮组织覆盖。这样修复后发生挛缩的伤口，需要外

11、科手术处理，以减轻挛缩、缺损。3 .变异阶段变异阶段又叫再塑型期，伤后约21天开始。在这期中，成纤维细胞数减少，而胶原蛋白继续粘着，改变了模型，形成疤痕，表现成熟体征明显，疤痕变成猩红色约4个月，然后逐渐退去红色，最后变成银白色。再塑期前，产生大量的胶原蛋白，并不断增加纤维强度直至充分稳固。在这点上，疤痕继续通过增加胶原蛋白分子之间的交叉来再塑型而增大强度。成纤维细胞迁移并与绷紧的条纹平行重新组合。当伤口内液体丢失时，不断压缩胶原蛋白并粘着绷紧，因而使伤口更牢固。第二节压疮伤口愈合的过程一、伤口愈合过程最轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，稍重者有皮肤和皮下组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌

12、腱、神经的断裂及骨折。下述有伤口的创伤愈合的基本过程。1 .急性炎症期伤口的早期变化：伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主,3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮,凝块及痂皮起着保护伤口的作用。2 .细胞增生期伤口收缩23天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。实验证明，伤口甚至可缩小80%,不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而

13、不同。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。5-HT,血管紧张素及去甲肾上腺素能促进伤口收缩，糖皮质激素及平滑肌拮抗药则能抑制伤口收缩。抑制胶原形成则对伤口收缩没有影响，植皮可使伤口收缩停止。3 .瘢痕形成期肉芽组织增生和瘢痕形成大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.10.6mm的速度增长，其方向大都垂直于创面，并呈祥状弯曲。肉芽组织中没有神经，故无感觉。第56天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程

14、，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。瘢痕可使创缘比较牢固地结合。伤口局部抗拉力的强度于伤后不久就开始增加，在第35周抗拉力强度增加迅速，然后缓慢下来，至3个月左右抗拉力强度达到顶点不再增加。但这时仍然只达到正常皮肤强度的70%80%。伤口抗拉力的强度可能主要由胶原纤维的量及其排列状态决定，此外，还与一些其他组织成分有关。腹壁切口愈合后，如果瘢痕形成薄弱，抗拉强度较低，加之瘢痕组织本身缺乏弹性，故腹腔内压的作用有时可使愈合口逐渐向外膨出，形成腹壁疝。类似情况还见于心肌及动脉壁较大的瘢痕处，可形成室壁瘤及动脉瘤。4 .表皮及其他组织再生创伤发

15、生24小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并在凝块下面向伤口中心移动，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当这些细胞彼此相遇时，则停止前进，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要,因为它可提供上皮再生所需的营养及生长因子，如果肉芽组织长时间不能将伤口填平，并形成瘢痕，则上皮再生将延缓;在另一种情况下，由于异物及感染等刺激而过度生长的肉芽组织（exuberantgranulation）,高出于皮肤表面，也会阻止表皮再生，因此临床常需将其切除。若伤口过大（一般认为直径超过20Cm时），则再生表皮很难将伤口完全覆盖，往往需要植皮。皮肤附属器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破坏，则不能

16、完全再生，而出现瘢痕修复。肌腱断裂后，初期也是瘢痕修复，但随着功能锻炼而不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。二、不同时期伤口愈合过去普遍认为创面干爽清洁有利于愈合，目前则认为在无菌湿润条件下有利于创面上皮细胞形成，促进肉芽组织生长和创面的愈合，提出伤口湿润环境愈合理论。（一）I期压疮去除压力和剪切力；防止局部继续受压；增加翻身次数;局部皮肤用透明贴或者减压贴保护（二）11期压疮1 .伤口边缘至周围2cm处用0.5%碘伏消毒，稍干后用水凝胶封闭敷料封闭伤口，超过边缘2cm,最初一周隔日更换一次一周后，35天更换一次。2 .局部减压。有水疱者，先覆盖透明贴再用无菌注射器抽出水疱内的液体；避免局部继续受压；促进上皮组织修复。3 .根据情况还可以选择紫外线照射治疗，因其有效的抗菌作用，使创面炎性反应减轻，分泌物减少，从而促进创