急诊医学科镇静催眠类药物中毒疾病诊疗技术.docx

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1、急诊医学科镇静催眠类药物中毒疾病诊疗技术能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物称为镇静药(Sedatives)o能促进和维持近似生理睡眠的药物称为催眠药(hypnotics)o但二者之间无本质区别，因为同一药物在小剂量时起镇静作用，中等剂量时起催眠作用，而大剂量时则具有麻醉和抗惊厥作用，故统称为镇静催眠类药物(sedativehyp-notics)。临床上常用的有巴比妥类(barbiturates)、苯二氮草类受体激动剂(benzodiazepinereceptorago-11ists,BZRAs)及其他类。患者常因自杀或误服摄入过量药物而导致中毒，主要表现为不同程度的中枢神经系统抑制，严重

2、者累及延髓呼吸及血管运动中枢，患者可因呼吸抑制及循环衰竭而死亡。(一)巴比妥类药物中毒巴比妥类药物为巴比妥酸的衍生物，是最早使用的镇静催眠药，根据其脂溶性、起效和作用持续时间分为：长效类(作用持续时间68小时)：巴比妥和苯巴比妥。中效类(36小时)：异戊巴比妥、丙烯巴比妥。短效类(23小时)：戊巴比妥、司可巴比妥。超短效类(3045分钟)：环己巴比妥、硫喷妥钠。由于其安全性较低，且较易发生依赖性，目前已经较少用于镇静和催眠，但因过量时容易导致呼吸抑制，应予以重视。1.病因及毒理如下所述。（1）病因：有自杀倾向、精神异常患者一次性摄入超剂量药物或长期服用导致药物蓄积。患者有阻塞性肺疾病、肝肾疾病

3、或内环境紊乱等情况时，对药物敏感性增加，而代谢、排泄减少。酒精等中枢抑制剂加重其毒性作用。（2）巴比妥类随剂量由小到大，依次导致镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用：其中毒机制在于抑制丙酮酸氧化酶系统,从而抑制中枢神经系统，尤其是脑干网状结构上行激活系统,导致意识障碍。巴比妥类还能通过延长Y-氨基丁酸（Y-aminobutyricacid,GABA）介导Cl通道开放的时间，增加Cl内流，引起超极化（抑制作用），并在高浓度时直接增加Cl内流。大剂量巴比妥类可直接抑制延髓血管运动中枢及呼吸中枢，导致休克和呼吸抑制。2 .临床表现巴比妥类药物中毒主要表现为不同程度的意识障碍以及对循环、呼吸的抑制，其中毒程度

4、在临床上可分为三级。3 .诊断根据接触或口服巴比妥类药物的病史及中枢神经系统抑制为主要临床表现的特点，结合实验室检查应考虑有巴比妥类药物中毒可能，血液、呕吐物及尿液巴比妥类药物测定可有助于诊断。但尚需除外其他导致昏迷的疾病：如肝性脑病、糖尿病、急性脑卒中，并与其他可致昏迷的中毒（如吗啡、乙醇、一氧化碳）相鉴别，需要注意的是某些患者病史并不清楚，如遇昏迷患者，应常规排除本病，详问发病前的情况，注意搜寻巴比妥类药物服用的证据（自杀的遗书、空的巴比妥类药物包装）有助于诊断，应结合病史、临床表现及实验室检查综合判断。4 .急救措施如下所述。（1）重点在于维持患者呼吸及循环功能稳定：对于昏迷伴呼吸抑制患

5、者保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管插管及机械通气治疗。对低血压患者予以扩容，必要时可应用多巴胺或去甲肾上腺素等血管活性药物。（2）清除体内尚未被吸收的毒物：催吐：对服用量较小者给予催吐后，一般不需要特殊处理；对服用量较大,有意识障碍的患者不宜催吐，以免加重心脏、呼吸等系统症状或导致吸入性肺炎。洗胃：可选择1：5000高镒酸钾溶液洗胃，昏迷患者若须洗胃应在保护气道（如气管插管）的条件下进行。管喂活性炭吸附。导泻：洗胃后给予硫酸钠1015g或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加中枢抑制作用。（3）加速已吸收毒物排泄：补液利尿：可促进巴比妥类（特别是长效类）排泄，在补液基础上静脉注射吠

6、塞米或甘露醇，保证每小时尿量25OnIl以上，并注意纠正电解质紊乱。碱化尿液：有利于巴比妥类（特别是长效类）由周围组织释放入血并经肾脏排泄，可给予5%碳酸氢钠溶液100125ml静脉滴注，以后根据病情需要重复24次，直至尿液PH达7.58.0为宜。血液净化：对于严重中效类巴比妥中毒，或合并肾功能不全的患者，可采用血液透析或血液灌流。短效类如司可巴妥，因其与血浆蛋白结合较多，并主要在肝脏代谢，故利尿和透析效果不理想，但若病情严重或合并肝功能不全时可考虑血液灌流。(4)中枢兴奋剂：适用于呼吸抑制或持续昏迷的患者，包括有美解眠、尼可刹米等。美解眠为中枢兴奋药，毒性较低，可用于巴比妥类及其他镇静催眠药

7、的中毒，也用于减少硫喷妥钠麻醉深度，以加快患者苏醒。用法：5%葡萄糖注射液稀释后作静脉滴注，每35分钟滴注50mg,直至病情改善或出现中毒症状(肌肉震颤、惊厥等)为止。(5)对症支持治疗：昏迷患者定期翻身、拍背、吸痰，防止肺部感染及压疮，体温过低患者适当予以保温。(二)BZRAs中毒BZRAs可分为传统的苯二氮草类药物(benzodiazepinedrugs,BZDs)和新型非苯二氮草类药物(non-BZDs)o由于其不良反应较巴比妥类低，安全性高，故已逐渐取代巴比妥类，是目前使用最广泛的镇静催眠药。其中non-BZDs由于几乎无残留效应，不易产生药物依赖性和成瘾性，已逐渐成为治疗失眠的首选药

8、物。BZDs包括有：长效类：地西泮、氟西泮等。中效类：阿普嗖仑、氯氮草、硝西泮、氯硝西泮、艾司嗖仑。短效类：三嗖仑等。non-BZDs包括有嗖此坦、佐匹克隆和扎来普隆等。1.病因及毒理如下所述。(1)病因：与巴比妥类相似。(2)毒理：BZRAS主要作用于边缘系统和间脑，其中毒机制也在于对中枢的抑制作用，但相比于巴比妥类较少引起呼吸抑制。BZDS非选择性激动GABAA受体上不同的Q亚基，具有镇静、抗焦虑、肌松和抗惊厥等作用。并且与巴比妥类不同的是，BZDS是通过促进GABA与其受体结合而增加Cl通道的开放频率，且不能直接开放CI通道。而non-BZDs对含；亚单位的GABAA受体更具有选择性，主

9、要发挥催眠作用。2 .临床表现此类药物的毒性作用较低，即使超过治疗剂量数倍通常仅有嗜睡、眩晕、乏力、共济失调等表现，偶有中枢兴奋、锥体外系障碍及一过性精神错乱。剂量过大时可出现昏迷、血压下降及呼吸抑制，尤其是静脉输注时要特别注意。长期使用可出现药物依赖，突然停药常出现戒断综合征，表现为抑郁、精神激动、失眠及癫痫发作等。3 .诊断应结合病史、临床表现及实验室检查综合判断:过量服药病史。相关临床表现。诊断性治疗有效：BZRAs中毒特异性拮抗剂氟马西尼能迅速逆转其所致的中枢抑制作用。与其他导致昏迷疾病以及其他可致昏迷的中毒鉴别，同时注意排除合并其他颅脑疾病的可能，如颅脑外伤等。患者呕吐物、洗胃液及尿

10、液分析和血药浓度测定。4 .急救措施如下所述。(1)维持患者呼吸及循环功能稳定。(2)清除体内尚未被吸收的毒物。(3)加速已吸收毒物排泄：由于本类药物脂溶性及血浆蛋白结合率均较高，利尿剂和血液透析效果可能不理想，必要时可考虑血液灌流。(4)特效解毒剂：氟马西尼结构与BZRAs相似，是苯二氮草类受体特异性拮抗剂，能逆转或减轻BZRAS的中枢抑制作用。其作用持续时间较短(半衰期为53分钟)，停药后可能出现“再镇静”现象，故主要用于诊断性治疗及重症患者抢救。若患者持续昏迷或伴有呼吸抑制，可静脉持续滴注。使用方法：首次静脉注射量为O.1O.2mg,如果在60秒内未达到所需的清醒程度，可重复使用，直至患者清醒或总量达2mg。维持治疗:静脉滴注0.2lmgh,总量小于3mg。(5)对症支持治疗。