病理生理学休克.ppt

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1、第七章第七章 休休 克克 ShockShock参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配血管血管内外物质交换内外物质交换参与参与调整回心血量调整回心血量 微循环微循环-系指动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的基本结构。主要包括：主要包括：（7部分）部分）微动脉、微动脉、后微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌、毛细血管前阻力毛细血管前阻力 真毛细血管网真毛细血管网 直捷通路直捷通路 动动-静脉短路静脉短路 微静脉微静脉 毛细血管后阻力毛细血管后阻力 阻力增加阻力增加-血管收缩，阻力降低血管收缩，阻力降低-血管舒张血管舒张微循环主要受神经-体液调节。支配血管的神经为交感

2、神经，以受体为主；体液因素包括全身性及局部性两大类 全身性体液因素全身性体液因素（儿茶酚胺、血管加压素、血（儿茶酚胺、血管加压素、血 管紧张素管紧张素及血栓素等）使微血管及血栓素等）使微血管收缩收缩 局部性体液因素局部性体液因素（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）使微血管使微血管扩张扩张。是指单位时间通过心血管系统进行是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。中或停滞在毛细血管中的血量。休克定义的理解休克定义的理解:1.休克的休克的致病因素致病因素:强烈致病因素强烈致病因素

3、2.休克的休克的本质本质:微循环障碍微循环障碍 3.休克的休克的后果后果:重要生命器官机能及重要生命器官机能及 代谢障碍代谢障碍 14 (一一)按原因分类按原因分类充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能失血、失液失血、失液血容量血容量心肌病、心肌梗死等心肌病、心肌梗死等 心泵心泵疼痛、麻醉、感染、过敏等疼痛、麻醉、感染、过敏等毛细血管的舒缩功能障碍毛细血管的舒缩功能障碍 (hypovolemic shock)增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管

4、收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-休克休克微循环障碍的发生机制微循环障碍的发生机制：1 1）儿茶酚胺（儿茶酚胺（CAsCAs）增多）增多：血容量减少交感-肾上腺髓质系统兴奋CAs CAs+受体微血管收缩而引起组织缺血缺氧 CAs+受体则使动-静脉吻合支开放2 2）血管紧张素血管紧张素(Ang)(Ang)增多：增多：血容量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统AngAng增多收缩腹腔内脏小血管，收缩冠状动脉；3 3）血管加压素血管加压素(ADH)(ADH)增多增多：血容量减少容量感受器神经垂体分泌ADH 小血管的痉挛；4 4）血栓素增多内皮素血栓素增多内皮素、心肌抑制因子心肌抑制因子、血小板

5、活化血小板活化因子因子、白三烯白三烯等血管收缩物质都能促进血管收缩而加重微循环的缺血缺氧。96/min105/85mmHg80/50mmHg 无复流无复流(no-reflow)是指经过抗休克治疗以后是指经过抗休克治疗以后,关闭的毛细血管关闭的毛细血管未能出现红细胞流动和重新灌流现象。未能出现红细胞流动和重新灌流现象。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock 早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期 (rapid single-phase)由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 (delayed two-phase)第一次打击第一次打击(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击(second hit)发生发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 激酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合位点结合位点转录转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子炎症因子细胞膜细胞膜胞胞 浆浆细胞核细胞核