急性脑血管疾病名师编辑PPT课件.ppt

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1、急性脑血管疾病急性脑血管疾病 【概言概言】含义含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍及(或或)脑局灶性症状。脑局灶性症状。分类分类:缺血性缺血性出血性出血性短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作脑梗死脑梗死脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血有时互兼有时互兼脑血栓形成脑血栓形成腔隙性梗死腔隙性梗死脑栓塞脑栓塞 发病情况发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。和致残率高，人类三大死亡原因之一。解剖结构解剖结构:颈动脉颈动脉系统系统椎基

2、底椎基底动脉系统动脉系统颈内动脉颈内动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉半球前半球前35椎动脉椎动脉椎基底动脉椎基底动脉小脑上动脉小脑上动脉大脑后动脉大脑后动脉半球后半球后25、脑、脑干和小脑干和小脑 两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接 大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通基底动基底动脉环脉环一、短暂脑缺血发作一、短暂脑缺血发作 指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。一种局限性短暂性脑功能障碍。【病因和发病机制病因和发病机制】1.微栓塞微栓塞

3、主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。2.椎动脉受压椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈，突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA，尤其在颈椎病的基础上易发生。，尤其在颈椎病的基础上易发生。3.血流动力学改变血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过颈内动脉狭窄超过90影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然影响脑血流量，休克、心律

4、失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎一基底动脉狭窄。脉狭窄。4.心功能障碍和心律失常心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。5.其他其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。【临床表现临床表现】起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到起病急骤，症状消失快，一般持续数分钟到3

5、0min，最长不超过，最长不超过24h。多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。多数无意识障碍，不留后遗症，可反复发作。颈内动脉颈内动脉系统表现系统表现对侧肢体和对侧肢体和(或或)面部无力、瘫面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。眼失明、右侧偏瘫可伴失语。眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和面部的运动和(或或)感觉障碍。感觉障碍。椎一基底动椎一基底动脉系统表现脉系统表现【诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断】(一一)诊断诊断主要依据病史。主要依据病史。

6、颈动脉或椎基底动脉系统定位症状颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征体征)；发病急，不呈进行性经过，症状消失快发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长最长不超过不超过24h；大多有动脉粥样硬化病变；大多有动脉粥样硬化病变；颅脑颅脑CT或或MRI检查可发现脑梗死或其他脑检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普和经颅多普勒勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。检查有脑缺血区可供诊断参考。(二二)鉴别诊断鉴别诊断主要与主要与局限性癫痫病局限性癫痫病有鉴别。大多数局限有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动性癫痫继发于脑部病

7、变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐渐进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查逐渐进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查可发现脑的病灶。可发现脑的病灶。【治疗治疗】最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。1.积极治疗病因积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。病、高脂血症等。2.预防性药物治疗预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹定，双嘧达莫等。双嘧达莫等。(2)抗凝药物：肝素抗凝药物：肝素100mg，低分子肝素，低分子

8、肝素4000IU，2次次/d，腹壁皮下注射。，腹壁皮下注射。3.手术治疗手术治疗 颈动脉内膜剥离术。颈动脉内膜剥离术。脑保护治疗脑保护治疗钙拮抗剂。钙拮抗剂。动脉闭塞动脉闭塞脑梗死脑梗死【病理病理】闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。化或血管炎等。624h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。神经细胞等有明显缺血改变。2448h内，脑梗塞灶中央组织坏死。内，脑梗塞灶中央组织坏死。以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。出血。液化坏死的脑组织

9、被吞噬、清除，最后形成大液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。小不等的囊腔瘢痕。【临床表现临床表现】病史：病史：高血压、糖尿病高血压、糖尿病、TIA或中风。或中风。前驱症状：前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况：起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。1.颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉

10、障碍及同向偏盲痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征三偏征)。主侧半球受累。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。尚可出现失语，少数病例可有昏迷。2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。产生意识障碍。3.大脑前动脉栓塞大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。情感淡漠、失语

11、等。4.椎一基底动脉闭塞椎一基底动脉闭塞 主要发生于脑桥、中脑主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。昏迷、高热，甚至死亡。2.磁共振磁共振(MRI)数小时内病灶区就有信号数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比死。比CT更准确。更准确。3.脑脊液检查脑脊液检查适于诊断还不

12、能确定的情况。适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。为出血性梗死可含血。【辅助检查辅助检查】1.计算机体层成像计算机体层成像(CT)多多数数24h内不显示密度变化，内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。灶，周围水肿区。脑占位效应和脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于直径小于5mm不能显示。不能显示。【诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断】(一一)诊断诊断u发病情况发病情况：常于安静或睡眠中发病，起病相对：常于安静或睡眠中发病，

13、起病相对缓慢，症状逐渐加重。缓慢，症状逐渐加重。u表现表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍或轻度障碍。u病史：病史：多有脑动脉硬化等多有脑动脉硬化等uCT、MRI：显示梗死部位和范围。显示梗死部位和范围。(二二)鉴别诊断鉴别诊断另见表另见表【治疗治疗】1.一般治疗一般治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。急性期血压偏高，当收缩压持续高于急性期血压偏高，当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于或舒张压高于120mmHg时，可将时，可将血压逐步降至血压逐步降至16095mmHg适当补充液体和营养。避免大量

14、输入葡萄糖，适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。因为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发保持呼吸道通畅，吸氧。加强护理，防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。2超早期溶栓治疗超早期溶栓治疗 起病起病6h内进行。尿激内进行。尿激酶酶25100万万U，30min2h滴完；重组组织滴完；重组组织型纤溶酶原激活剂型纤溶酶原激活剂0.9mgkg，总量小于，总量小于90mg，此药宜在起病后的此药宜在起病后的3h内进行。内进行。用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用药后用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病，用

15、药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。3.抗凝、抗血小板、降纤治疗抗凝、抗血小板、降纤治疗4.稀释血液和扩充血容量稀释血液和扩充血容量右旋糖酐右旋糖酐40，每，每日日500ml静滴，约静滴，约10d一个疗程。一个疗程。5.抗脑水肿、降低颅内压抗脑水肿、降低颅内压脑水肿或脑疝迹象脑水肿或脑疝迹象时，时，20甘露醇甘露醇250ml快速静滴。快速静滴。6.其他其他丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。丹参、川芎、赤芍、葛根，推、针。三、脑出血三、脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的卒中的2030。高血压是脑出血最常见的原

16、。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起因。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。【病因及发病机制病因及发病机制】（一）病因（一）病因高血压与脑动脉硬化最主要的病因。高血压与脑动脉硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。（二）发病机制（二）发病机制长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈沉着，呈脂肪玻璃样变脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素，最后导致管壁的纤维素性坏死形成性坏死形成动脉瘤动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出，当血压骤升时，血管破裂出血；血；脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄管壁较薄，在，在长期高血压作用下，易形成长期高血压作用下，易形成微动脉瘤微动脉瘤，当血压骤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；豆纹动脉