心力衰竭韩名师编辑PPT课件.ppt

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1、2023-11-1312023-11-132为什么要讲心衰？心力衰竭(HF)是一个严重威胁人类健康 的全球性问题。2023-11-133 随着人民生活水平不断提高、人均寿命的延长及社会 的老龄化，使心力衰竭的患病率正逐年增加。2023-11-134概述 是指心血管疾 病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。2023-11-135病因一、基本病因2023-11-136一、基本病因(一)原发性心肌损害2023-11-137一、基本病因(二)前负荷过

2、重2023-11-138一、基本病因(三)后负荷过重2023-11-139一、基本病因(四)心室收缩不协调 冠心病心肌局部严重缺血导致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。(五)心室顺应性减低 心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。2023-11-1310二、诱因(一)感染：呼吸道感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染性心内膜炎亦不少见，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。(二)心律失常：尤其是快速性心律失常，负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。(三)血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快，2023-11-1311二、诱因（四

3、）过重的体力劳动或情绪激动。(五)治疗不当：如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。(六)原有心脏病变加重或合并其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，风湿性心脏病出现风湿活动，或合并甲亢、大出血、严重贫血等。2023-11-1312三、发病机理 现代医学认为慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发病机制非常复杂,目前认为,其主要与心室重塑和神经内分泌、细胞因子系统激活有关。血流动力学变化仅是心衰症状的基础，神经内分泌系统持续过度 激活导致的不断心室重塑,则是心衰发生发展 的根本原因。2023-11-1313 心室重塑是一个非常复杂的病理过程,是CHF发生发展过程中的共同特征。

4、一方面：心室重塑是心脏基质成分合成或降解代谢失衡的结果。另一方面：心室重塑涉及一系列的分子和细胞机制。心肌梗死、炎症、过高的压力或 容量负荷增加了心室壁的机械负荷,激活了一系列神经内分泌信号,使心衰不断进展。神经内分泌激活、细胞因子(如肿瘤坏死因子、白介素-6、内皮素等)活化、细胞内信息传导通路改变、基因表达异常及多种基因之间的相互作用等参与了心室重塑过程。2023-11-1314四、临床表现临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见；左心衰竭的临床特点主要是以及表现为主。右心衰竭的临床特点主要是以和表现为主。2023-11-13152023-11-1316（一）症状：1、不同程度的呼吸困难（1

5、）劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状机制：运动回心血量左房压力加重肺淤血引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少（2）端坐呼吸：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，而高枕卧位、半卧位可好转机制：平卧回心血量，横膈上抬呼吸更为困难（3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。机制：平卧血液重新分配肺血量增加；夜间迷走N引力增加；小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少等（4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。咳大量泡沫血痰，两肺满布湿罗音。血压可以下降，甚至休克。2023

6、-11-1317（一）症状：2、咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺V压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。3、乏力、头晕、心慌心排血量不足，器官、组织灌流不足，代偿性心率加快所致4、少尿及肾功能损害症状 肾血量流明显减少5、严重脑缺氧 嗜睡、眩晕、意识丧失、抽搐2023-11-1318（二）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者

7、两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。2023-11-1319表现为主2023-11-1320（一）症状是右心衰竭较早的症状。是右心衰竭的一个较明显征象。多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿。可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，主要由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。2023-11-1321（二）体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊区可听到吹风样收缩期杂音。2023-11-1322实验室检查一、1、心影大小及外形2、肺淤血的有无及其程度：直接反映心功能状

8、态 早期：肺V压肺门血管影增加，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺 进一步：肺A压右下肺A增宽间质性肺水肿肺野模糊 急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶影，肺野可见大片融合的阴影2023-11-1323二、超声心动图1、能准确提供各心腔大小及心瓣膜结构及功能情况2、估计心脏功能（1）收缩功能：收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF），正常EF50%（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法。E峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值A峰：心动周期中舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值 正常人E/A1.2，中青年应更大；舒张功能不全时，E/A比值降低2023-11-1324

9、三、心衰标记物-B型利钠肽（BNP）测定 血浆B型利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断。CHF患者血浆BNP水平升高。伦敦一项心衰研究证实，BNP诊断心衰的敏感性97%、特异性84%、阴性预测值97%和阳性预测值70。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。2023-11-1325三、心衰标记物-N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）测定 NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比,半衰期更长，更稳定，更能反映BNP通路的激活。50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450pg/ml诊断急性心衰的敏感性和特异性分别为93和95；50岁以上的人血浆浓度900pg/ml诊断心衰的敏感性和特异性分别为91和80。NT-proBNP100mmHg时可给予负荷量12-24ug/kg，10分钟内静脉推注。以后维持量为0.05-0.2ug/kg，根据血压调节剂量.