霍乱防治新编.ppt

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1、霍 乱 一、概 述（1）n霍乱霍乱是由是由霍乱弧菌霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。引起的烈性肠道传染病。n在在中华人民共和国传染病防治法中华人民共和国传染病防治法中为中为甲类传染甲类传染病病。n强制管理，隔离治疗。强制管理，隔离治疗。n报告时限：报告时限：霍乱：霍乱：城镇应于城镇应于2小时内、农村应小时内、农村应于于6小时小时内通过传染病疫情监测信内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。息系统进行报告。概述（概述（2）n霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。属于泻的重要原因。属于国际检疫传染病。国际检疫传染病。n发病机制发

2、病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。n典型表现典型表现为无痛性腹泻为无痛性腹泻,先泻后吐先泻后吐,米泔水样大便。米泔水样大便。n轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。率极高。n粪便检查粪便检查：最重要：最重要n治疗治疗：补液是关键，抗菌为辅。：补液是关键，抗菌为辅。n预防预防：开设肠道门诊：开设肠道门诊(4-10(4-10月），疫情报告和监测月），疫情报告和监测1.分类分类霍乱弧菌霍乱弧菌属弧菌科弧菌属属弧菌科弧菌属病原学(1)电镜下所见的霍乱弧菌电镜下所见的霍乱弧菌病原体病原体WHO分类n分三

3、群nO1群：古典生物型 (19世纪在患者粪便中分离出来）埃尔托生物型 (20世纪埃及的埃尔-托检疫站发现）O1群是主要的致病菌n不典型O1群：无致病性n非O1群：137个血清型（O2-O138）n O139型是1992年孟加拉霍乱流行时发现新型，能引起流行性腹泻，是重要的致病菌。小川型（A/B抗原）O抗原的不同 稻叶型（A/C抗原）分为 彦岛型（A/B/C抗原）三个血清型2.形态和染色形态和染色:革兰染色阴性革兰染色阴性，呈弧形或者逗点，呈弧形或者逗点有鞭毛有鞭毛：有一根大约是菌体有一根大约是菌体5 5倍长的鞭毛倍长的鞭毛运动活跃运动活跃暗视野显微镜下暗视野显微镜下:穿梭状运动（穿梭状运动（流

4、星样运动）。粪便直接涂片染色粪便直接涂片染色：鱼群样排列：鱼群样排列nO O139139血清型霍乱弧菌形态、运动与血清型霍乱弧菌形态、运动与O O1 1群群霍乱弧菌相似，菌体外有霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜荚膜 病原学(2)鞭毛鞭毛3.培养特性培养特性普通培养基生长普通培养基生长良好，兼性厌氧菌良好，兼性厌氧菌耐碱耐碱 ：碱性培养基中生长繁殖更快，碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-pH8.4-8.6 8.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。制其他细菌生长。不耐酸不耐酸病原学(3)4.毒素毒素型毒素型毒素-内毒素：内毒素：制作菌苗引起疫苗制作

5、菌苗引起疫苗免疫的主要成分免疫的主要成分型毒素型毒素-外毒素外毒素（霍乱肠毒素）：（霍乱肠毒素）：主主要致病因素，要致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体性，可产生中和抗体型毒素：型毒素：致病作用不大致病作用不大病原学(4)5.抗原结构抗原结构 菌体抗原菌体抗原 (O)(O)：耐热，是：耐热，是分群和分型的基础分群和分型的基础鞭毛抗原鞭毛抗原 (H)(H)：不耐热，为霍乱弧菌所共有：不耐热，为霍乱弧菌所共有病原学(5)6.抵抗力抵抗力 对低温和碱耐受力较强，在自然环境中存活时间较长：如埃尔托生在自然环境中存活时间较长：如埃尔托生物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成

6、物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成活活1-31-3周，在鱼虾或贝壳类食物中存活周，在鱼虾或贝壳类食物中存活1-21-2周周n在蔬菜水果上可存活1周左右O O139139型霍乱弧菌在水中存活时间较型霍乱弧菌在水中存活时间较O O1 1霍乱弧霍乱弧菌更长菌更长病原学(6)病原学(6)n对化学物理因素抵抗力低：对化学物理因素抵抗力低：对热、干燥、一般消毒剂均敏感，煮沸后1-2分钟被杀死，干燥2小时或者加热55度10分钟即可死亡n对酸和强氧化剂敏感，对常用含氯、碘的消毒剂敏感n在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4-5分钟。n直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生

7、存。n霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。7.主要毒力特征 (1)主要毒素:霍乱肠毒素。内毒素。溶血素。酶类。其他代谢产物。病原学（）(2)定居因子:定居因子在霍乱发病中的作用越来越受到学者们的关注。主要定居因子有：毒素协同调节菌毛。辅助定居因子。其它与定居和粘附有关的因子。此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。病原学（）流行病学（）n霍乱的发源地霍乱的发源地：n古典生物型：印古典生物型：印度恒河三角洲度恒河三角洲n埃尔托生物型：埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉印度尼西亚苏拉威西岛威西岛n霍乱自霍乱自18171817年至今有年至今有7 7次大流行；已经波及五次大流

8、行；已经波及五大洲的大洲的140140多个国家和地区。多个国家和地区。n前六次大流行与古典生物型有关；前六次大流行与古典生物型有关；n始于始于19611961年的第七次大流行持续至今，以埃尔年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主托霍乱弧菌为主n19921992年在印度、孟加拉等地由年在印度、孟加拉等地由O O139139血清型引起血清型引起霍乱爆发流行，专家警告霍乱爆发流行，专家警告O O139139血清型有可能引血清型有可能引起新的世界大流行。起新的世界大流行。流行病学（2）1961196120002000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数 我国霍乱流行情况我国霍乱流行情况 我

9、国从我国从18201820年第一次霍乱世界大流行传入以来，年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。每次世界大流行都受到波及。19931993年首次发生了年首次发生了O O139139霍乱的局部爆发流行。霍乱的局部爆发流行。国内霍乱暴发的高峰期，在国内霍乱暴发的高峰期，在1991年、年、1992年，报年，报告病例达到几万例。中国的霍乱疫情在告病例达到几万例。中国的霍乱疫情在2000年之后得年之后得到扭转，到扭转，“病例报告数越来越少病例报告数越来越少”，2008年全国报告年全国报告霍乱仅霍乱仅100多例，多例，2009年报告不到年报告不到100例。例。江苏省霍乱流行情况江苏省霍

10、乱流行情况n 江苏霍乱的发病率已经连续十多年控制在十万分之一以下的低流行水平。1994年江苏灌南局部暴发霍乱疫情，共发病12例。2008年有8例零散霍乱报告，2009年有2例。2010 年9月淮安市吴承恩中学出现霍乱疫情，共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。从患者粪便标本中检测出O1群小川型霍乱弧菌。尽管是一次独立事件，但潜在的流行因素依然存在。出现的O1群小川型霍乱疫情在我省已多年不见，人群已没有免疫力，比较容易传播。疫情提示，我省可能将进入新一轮小川型霍乱流行周期，需加强监测预警。流行病学（流行病学（3）病人 潜伏期带菌者 恢复期带菌者传染源 病后带菌者 带菌者 健康

11、带菌者 慢性带菌者病人在病期中可连续排菌病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量中、重型病人排菌量大，是重要的传染源，大，是重要的传染源，轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。（病情轻，不易确诊，不能及时隔离、治疗）经水传播 传播途径 经食物传播 经生活接触传播 经苍蝇传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行经水传播是最主要途径，常引起爆发流行流行病学（4）易感人群易感人群:人普遍易感人普遍易感隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。n病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体抗毒素抗体,维持时间短，可再次

12、感染。维持时间短，可再次感染。n近年来流动人口在某些地区是主要发病人近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。群。20042004年年1 1月月2727日一名霍乱患者被送到赞比亚日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗流行特征n季节性季节性：我国：我国夏秋季（夏秋季（7 71010月）为流行月）为流行高峰期。最早高峰期。最早4 4月份，最迟月份，最迟1212月份月份n地区性地区性：沿江沿海地区发病较多沿江沿海地区发病较多n流行形式流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存种形式并存n扩散扩散：具有近程传播和远

13、程传播两种扩散方具有近程传播和远程传播两种扩散方式式O139 霍乱霍乱:散发，散发，无家庭聚集现象无家庭聚集现象 来势猛，传播快来势猛，传播快 人群普遍易感，成人多见人群普遍易感，成人多见 通过污染的水或食物传染通过污染的水或食物传染n 与与O Ol l群及非群及非O Ol l群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力n 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致n 急性起病，进展迅速急性起病，进展迅速 O139霍乱流行特征发病机制（）发病与否取决于发病与否取决于：机体免疫力机体免疫力 食入弧菌的数量食入弧菌的数量 机体胃酸分泌程度机体胃

14、酸分泌程度霍乱弧菌的肠毒素霍乱弧菌的肠毒素发病机制（）发病机制（）霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭。但当胃酸分泌减少或被高度稀释，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭，霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。通过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌到达pH值为碱性，富有营养和胆盐的小肠碱性环境中大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖，产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。发病机制发病机制（3）霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 毒素协同调节菌毛毒素协同调节菌毛A

15、 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素 使细胞内环磷酸腺苷浓度持续升高使细胞内环磷酸腺苷浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制1、霍乱肠毒素激活细胞环磷酸腺苷环磷酸腺苷系统而引起小肠过度分泌。霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因环磷酸腺苷环磷酸腺苷刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致大

16、量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。n失水使胆汁分泌减少,加之霍乱毒素使杯状细胞分泌粘液微粒，使粪便呈“米泔水”样.病理生理病理生理（）（）病理生理（）n霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的2 25 5倍。见下表：倍。见下表：n剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/Lmmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分135135 15151001004545正常血浆含量正常血浆含量136-148136-1483.8-5.03.8-5.098-10698-10624-3224-32 2、剧烈的吐泻水分和电解质丢失脱水。n轻者每日大便10003000ml，无脱水或轻度脱水。n重者每日大便可达 18000ml或更多重度脱水及周围循环衰竭心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。病理生理（）3、体内电解质紊乱和低钾综合征。4.血容量肾缺血、缺