蛛网膜下腔出血教案.docx

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1、济宁医学院教案20122013学年第2学期所在单位济南市第三人民医院教研室内科教研室课程名称蛛网膜下腔出血授课对象2009级临床医学学生授课教师阴东亮职称讲师，副主任医师教材名称神经病学，第6版2013年3月14日章节第八章脑血管疾病一讲授内容第四节蛛网膜下腔出血课时安排1学时教学目的掌握蛛网膜下腔出血的诊断和治疗原则。了解蛛网膜下腔出血的病因和发病机理。熟悉蛛网膜下腔出血诊断要点相关的临床表现。掌握蛛网膜下腔出血防治要点和抢救。重占;、蛛网膜下腔出血的病理、临床表现、诊断和治疗。难点蛛网膜下腔出血的并发症有哪些，如何预防？脑出血与蛛网膜下腔出血的鉴别：一教法辛要演示法讲授法提问法多媒体辅助教

2、学法教具准备计算机多媒体设备、自制课件、自制教具、PoWeTpoint软件一教学参考IK料神经病学第6版，贾建平主编，人民卫生出版社神经病学吴江主编，人民卫生出版社MERRITTS神经病学陈生第等编译教学后记教学过程:教师活动教学内容学生活动备注【引入】展示自制教具，并走下讲台，在同学中间展示【板画】【定义】（重复一遍）结合幻灯片【病因】【病理】幻灯片展示：回顾开场时所述血管中层弹力膜结构缺失（指板画）板书MRA的阳性率5-10%【病理生理】引申:尤其是出血在脑底部，可有脑干、海马回损伤【临床表现】重复：这辈子碰到的最剧烈头痛动脉瘤定位症状幻灯展示【并发症】板画可举例:病患死于脑干梗死所致呼吸

3、衰竭【辅助检查】幻灯片展示【诊断与鉴别诊断】【治疗】首先提出内科治疗与外科治疗的顺蛛网膜下腔出血Subarachnoidhemorrhage.SAH开场白：同学位，我们今天讲蛛网膜下腔出血，在讲课之前，大家先看看我们小时候玩过的，大家知道这个橡皮管为什么在此处凸起？凸泡的橡皮管我们的脑血管就如同这根橡胶管，当某处比较薄弱，就会在血压的驱使下，鼓出一个小泡，就形成动脉瘤大家都学习过血管的生理结构，在中层弹力膜结构缺失的部位，血管的内膜和外膜膨出，可形成壁菲薄如纸的动脉瘤。蛛网膜下腔出血的定义：指脑底部或脑表面病变的血管破裂，血流流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下

4、腔出血。约占急性脑卒中的10%流行病学检查：SAH占所有脑卒中的510%,年发病率为620/10万美国：SAH占脑卒中的5%,年发病率1/10万，每年3万例，有一定的遗传倾向。病因：动脉瘤性：80%（USA）,50-85%（CN）,技术差别、DSA等。非动脉瘤性：AVM、MoyamOya病等。病理（发病机制及机理）动脉瘤好发于Willis环的血管及附近分支。80-90%位于脑底动脉环前部最常见部位：1、后交通动脉与ICA交界处，40%；2、前交通动脉与ACA,30%；3、MCA在外侧裂的第一个主要分支处，20%；4、后循环动脉瘤多发生在基底动脉尖或VA与小脑后下动脉连接处，10%。约20%的患

5、者有2个或2个以上的动脉瘤，多于对侧相同动脉呈“镜像”动脉瘤。故DSA的应做全脑动脉造影。高峰年龄35-65岁动脉瘤的大小与破裂有关，直径大于IOmm极易出血动脉瘤通常不规则，壁薄如纸，较大动脉瘤可有血栓破裂处，多在瘤顶处。先天或后天因素，如成纤维母细胞缺乏或酶缺乏，也与Ehlers-Danlos综合征、马凡综合征、弹性假黄瘤、主动脉缩窄和镰状细胞瘤相关。同学回答：此处橡胶管壁薄一些提问:脑干损伤会怎样？找个同学回答。与同学互动：头痛举例：山医大于1993年实习的女学生，误诊为感冒头痛）提问：玻璃体下出血的病理生理基础是什么？回顾刚刚讲过的知识。病理生理。提示：病理生理过程与临床表现相联系讲述

6、1997年较1968年死亡率的降低与介入和手术发展有关强调,应引起临床医生的高度重视提示，注意24-72小时时间窗2分钟（2分钟）1分钟（3分钟）6分钟（9分钟）2分钟（11分钟）10分钟（21分钟）6分钟（27分钟）4分钟（31分钟）3分钟（34分钟）10分钟（外科内容5分钟，内科内容5分钟）（44分钟）1分钟（45分钟）1-5分钟（45-50分钟）下课序与课本颠 倒,因为目前 的治疗提倡 外科治疗 板画，绘图 举例:病人出 现烦躁不安, 将病房灯光 调暗，拉屏 风,可使病人 安静血压下 降【思考题】 【引申问题】 可不提问,仅 列出对多囊肾和直系家属有两个或两个以上动脉瘤病人的无症状者，有

7、必要应用MRA进行动脉瘤的筛查，MRA阳性率为510%。危险因素：颅内动脉瘤病人出血的主要危险因素包括：1、既往有动脉瘤破裂史者：2、动脉瘤体积较大：3、嗜烟者。蛛网膜下腔出血可见紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥脑小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。出血量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经、和脑表面，蛛网膜呈无菌性炎症反应及软脑膜增厚，导致脑组织与血管或神经粘连。脑实质广泛水肿，皮质可见多发斑片状缺血灶。 血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使ICP增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血； ICP达到系统灌注压脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可

8、能是50%患者发病时出现意识丧失的原因； 血液凝固使CSF回流受阻，3070%早期出现急性阻塞性脑积水；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒，出现交通性脑积水和脑室扩张； 血细胞崩解释放炎性物质引起化学性脑膜炎，CSF增多使ICP增高； 血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱，发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常； 血液释放血管活性物质如5-HT、血栓烷A2(TXA2)和组织胺可刺激血管和脑膜,引起血管痉挛，严重者致脑梗死；出血局限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害。临床表现1、各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。2、突发闪电样剧烈头疼，伴颈强直。(描述：这辈子碰到的最剧

9、烈头痛)常见相关症状：意识丧失，恶心呕吐，背部或腿部疼痛，畏光等。3、好发于活动或激动状态，但可发生于任何时候，包括睡眠中。幻灯片展 示与讲解 图片 提问：同学 为什么是 这样的速 度差别？ 回答：SAH 出血在蛛 网膜下腔， 是相对的 空腔，没有 阻力，脑出 血有脑实 质的阻力。 强调：金标 准，但仍可 提及江基 尧对尼莫 地平的怀 疑，提示新 进展：揉激 酶抑制剂 法舒地尔 回顾第一 个问题 有无问题 讨论？4、1/3以上病人，发病前数日或数周有一些可疑症状，包括头痛、颈部强直、恶心呕吐、晕厥、或视力障碍，前驱症状常常由于：动脉瘤的少量渗血所致，称为“警觉性渗漏”或“前兆性头痛”。初期误诊

10、25%,可导致治疗延误和病死率升高。5、颈项强直和kernig征是SAH的特征表现，但并非所有的病人都会出现，有时后背部较低位置的疼痛比头痛更为突出。其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第III、V、VI、VIl等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感6、大约25%的病人可出现视网膜或玻璃体膜下出血，出血多呈片状，而且边界光滑，是SAH病人有临床价值的特征性体征。7、SAH病人到达医院时，神经系统的状况是决定预后的最重要因素！意识状态改变是最常见的异常。改良的hunt-Hess分级表根据首次神经系统检查结果，提供了一种SAH危险性的分

11、级方式：属于I或H级的病人有相对良好的预后；In级者预后中等：IV级和V级预后较差；8、只有少数病人多出现局灶性体征，可能与出血部位有关，偏瘫或失误提示MCA的动脉瘤。双下肢瘫或意识丧失提示ACA的近端动脉瘤，这些局灶性体征有时是由于局部大血肿所致，可行急症手术清除。9、10%的非外伤性SAH和2/3DSA正常的SAH病人中，CT通常可显示出血局限与中脑周围池，出血中心部位靠近中脑和脑桥，神经系统检查通常正常，临床过程比较良性，搬无明显的先兆性头痛、再出血和血管痉挛（CVS）,出血部位通常不清楚，据推测可能为静脉出血。10、未破裂的动脉瘤的临床症状和体征：可能是邻近神经组织压迫或血栓性栓塞所致

12、。这些动脉瘤通常大于25mm（但并非总是较大或是巨大的）后交通动脉瘤经常压迫动眼神经，导致动眼神经麻痹（经常累及瞳孔）颈内动脉海绵窦性内段动脉瘤可能损伤第III、IV、V或Vl颅神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦疹。较大的动脉瘤可压迫皮质和脑干，导致局灶性体征或EP发作，但这种情况少见。偶有栓子脱落至动脉远端导致TlA或栓塞。动脉瘤夹闭后症状或消失。幻灯片:HuntHeSS分级分级IW.除大南蟀（%）19681997IIl1I-中度至重度义描或S嘛运动障碍26511l精神混乱、嗜睡或轻度局灶症状3719昏呆（对疼痛可定向反应）7142V懿（世痛无姿势或运动反应）77合计3518并发症：再出血：严

13、重并发症，指病情稳定后再次发生剧烈头捕、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强直、Kemig征加重，复查脑脊液鲜红色。首次破裂24小时内再出血的危险性最高4%,20%的动脉瘤患者病后10-14日可发生再出血，使死亡率约增加一倍。AVM急性期再出血较少见。血管痉挛CVS：发生于血凝块环绕的血管，发病时头颅CT提示的脑池网中出血量与脑缺血症状的出现有密切相关性。SAH后进展性动脉狭窄约占70%,迟发性脑缺血性功能障碍20-30%一般开始于出血后35天，514天时达高峰，24周后逐渐缓解，因此，由于CVS造成的并发症从不会发生于SAH后3天内，发生率最是在第5-7天。血管痉挛、再出血与SAH后出

14、血日期概率与时间轴曲线脑血管痉挛（CVS）的临床症状取决于发生痉挛的血管，通常包括波动性意识水平改变和局灶性神经系统体征（如偏瘫），或两者均有，动脉瘤相邻部位最严重，但对载瘤动脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。CVS机制：CVS不仅表现为血管平滑肌收缩，管壁也可以见到病理性改变，如血管内膜水肿和白细胞浸润。最近观点认为血凝块中释放物质作用于血管壁导致炎性动脉痉挛，炎性介质包括氧合血红蛋白、过氧化氢、白介素、自由基、前列腺素、血栓素A2与5一羟色胺、内皮素、血小板诱导的生长因子和其他炎性介质，确切原因和机制尚不完全清楚。脑积水，发生于1520%的SAH病人，主要与出血量有关。轻症病例：昏睡，

15、精神运动性迟滞和短期记忆功能减退，也可出现眼球向上凝视受限，第IV颅神经麻痹下肢腱反射亢进。严重病例：颅内压（ICP）升高，表现意识障碍甚至昏迷，如不进行脑室引流可致脑疝。迟发性（亚急性）脑积水：出现于SAH后34天，可隐袭起病的：痴呆、步态障碍和尿失禁。20%SAH病人因慢性脑积水清需行分流术（USA）o癫性发作：主要与大量蛛网膜下腔或脑实质凝血块有关。发病时情况并不预示迟发性EP发作事件的危险性增加。体液和电解质紊乱低钠血症和血容量减少主要由抗利尿激素不适当分泌和游离水潴留引起的尿钠排泄过多（脑性失盐）当严重CVS时，增加缺血的危险。应给予大量等渗晶体液，限制其他的游离水来源神经源性心肺功能紊乱