ICU患者急性心肌梗死诊疗救治进展.docx

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1、ICU患者急性心肌梗死诊疗救治进展急性心肌梗死（AMI）大多数是由于冠状动脉粥样硬化所引起（偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形），当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌发生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死。不同类型的冠状动脉阻塞使梗死的心肌呈现为不同类型的病理改变，从而亦造成病人的临床表现、心电图演变及血清心肌损伤相关标记物出现不同的改变。归纳起来大致有以下几种心肌梗死病理类型：贯穿全层心壁的区域性、透壁性梗死；非透壁性梗死；呈层状（或环状）的坏死；在层状梗死基础上有局部小范围透壁梗死（即呈镶嵌型）；镜下灶性梗死。急性心肌梗死根据其临床症状结合心电图

2、表现及血清中心肌损伤相关标志物的测定，常分为急性期（坏死损伤期）、亚急性期（恢复期）及愈合期（纤维疤痕形成期）。此可为临床治疗、预后判断提供指导。一、临床表现1 .前驱症状（先兆征象）有20%60%的病人有前驱症状，以频发心绞痛和心绞痛加重为最多见，亦可表现为休息时或较轻活动时发生胸部不适。2 .胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作与缓解交替，呈波浪形发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者。3 .其他症状有50%以上的病人可出现恶心和呕吐，特别多见于有下壁梗死的病人；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒

3、死感觉。4 .体征随病人所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。二、心电图表现常规12导联心电图检查获得的阳性显示仅70%80%,增加检查导联并按临床情况增加检查频度可提高阳性率，但无S-T段抬高、无病理性Q波甚至始终显示为正常心电图者亦为数不少。以下情况常会造成心电图上不出现病理性Q波：并发完全性左束支传导阻滞；外层心肌仍保留未坏死01/4)；坏死灶15mm;初始向量的影响(0.03O.04s)；预激综合征；电轴+30+90度；起初梗死坏死量小；梗死的边缘地区血供较好；血管未完全阻塞；血栓已有自动溶解。三、血清心肌损伤相关标志物测定急性心梗时出现血清相关心肌酶

4、的变化。由于与心肌相关的大多数酶也存在于心脏以外的组织，故其特异性并不高,除须考虑心脏以外的许多情况外（如胰腺炎、胆囊炎、肺炎、脑血管病等）；还要考虑心脏本身其他情况（如心肌炎、心力衰竭等）；另更要考虑其敏感性又与检测的时间、方法、梗死的范围相关。急性心梗时血清相关心肌结构蛋白的变化以肌红蛋白出现时间最早，但特异性远不及肌钙蛋白I及T,后者还具有较长的诊断时间窗，并还可应用作为判断再灌注的参考指标。四、相关影像学的检查冠状动脉造影不仅对急性心梗具有确定性诊断价值，而且对治疗选择、病情及预后判断具有较高的客观依据，但对微血管性梗死（又称镜下梗死）及冠脉痉挛性梗死尚不能提供依据，前者临床上仍依靠心

5、肌肌钙蛋白的测定，后者则主要根据心电图及与临床结合。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断对于具有典型的临床表现、特征性心电图改变和实验室检查发现的病人可诊断本病。（一）鉴别诊断1 .不稳定性心绞痛心绞痛部位和心肌梗死相同，但心绞痛的时间一般不超过半小时，不伴有恶心、呕吐、休克、心力衰竭，也无血清酶的改变，发作时虽有ST段和T波的改变，但多为一过性。2 .肺动脉栓塞可发生胸痛、气促、休克等，无咯血症状者类似于AMI,心电图表现电轴右偏，I导联S波加深，一般不出现Q波，IH导联Q波加深，V,呈现QR型，有时出现肺性P波。肺动脉栓塞较心肌梗死心电图改变快速而短暂,血清乳酸脱氢酶稍高。发热及白细胞升高多在24

6、h内出现。3 .主动脉夹层动脉瘤表现为突然的前胸痛，开始即较为剧烈。疼痛范围广泛，可同时有相应的脏器受累的症状和体征。发病常伴有休克症状，血压可以很高，X线检查主动脉进行性增宽，超声检查、CT和MRl检查可明确诊断。4 .急性心包炎急性心包炎在胸痛的同时或以前有发热和白细胞增高，在发病当天或数小时内即听到心包摩擦音，其疼痛与体位有关，常于深呼吸时加重。心电图上多个导联ST段抬高，ST段升高的程度V05mV,不具有定位性。伴有心包积液时可出现低电压，不引起Q波，也无心肌酶升高。5 .急腹症急性胆囊炎、胆石症、胃及十二指肠穿孔、急性胰腺炎、急性胃炎等产生的急性上腹部疼痛常伴有呕吐或休克，可与AMl

7、的胸痛波及上腹部痛相混淆。但急腹症的腹部体征明显，根据病史、腹部平片、心电图及心肌酶谱检查，可作鉴别。6 .其他如肺炎、急性胸膜炎、肋间神经炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病均可引起胸痛，但注意体征、X线胸片和心电图特征不难鉴别。六、急性心肌梗死的治疗（一）急性心肌梗死治疗发展史第一阶段（191250年代末）临床观察阶段，住院死亡率在30%左右。第二阶段（60年代早期70年代）一一心电监护十心律失常处理，使住院死亡率下降50%,但后期死亡及病残率升高。第三阶段（70年代末开始）高新技术应用阶段，医院内死亡率下降至10%以下。但治疗过度、昂贵及不必需的检查做得太多，诊疗费用猛涨。第四阶

8、段（目前推广采用）按临床资料论据进行诊治。即在病程中连续作好评估，包括：早期再通，心律失常，心功能情况，冠脉病变，心室重构，预后判断及二级预防等,并根据评估予以处理。（一）急性心梗治疗原则急性心梗治疗原则是提高心肌供氧、降低心肌耗氧、改善心肌代谢、防止因不稳定引起心律紊乱、缩小甚至消除梗死区域、保护心功能、控制避免心脏泵衰竭的发生。（三）冠脉再通治疗1.溶栓治疗（1）以下情况在选择溶栓治疗时应予考虑：心电图上仅表现为T波倒置者溶栓治疗无益处。心电图正常的急性心梗病人常预后良好，其进行溶栓治疗的死亡率与不作溶栓治疗者无显著差异，故不能从溶栓治疗中得益，应密切监测，一旦出现s-T段抬高可立即进行溶

9、栓治疗。心电图上仅表现为s-T段下降者，有认为非但不能从溶栓治疗中受益反而可能有害。对临床诊断为急性冠脉综合征者，当扩冠、抗凝、降纤等治疗均无效时可以试行溶栓治疗，但药物剂量应选择小剂量(不超过正常用量一半)。确定为心绞痛病人原则上不宜行溶栓治疗(对小剂量溶栓仍有争议)。(2)溶栓药物选择：链激酶与重组链激酶；尿激酶与重组尿激酶；组织型纤维蛋白酶原激活剂(rt-PA)；酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合剂(AP-SAC)o(3)冠脉再通的判断：1)确切指标：冠脉造影-TIMI达到HI级2)间接指标：溶栓后2h内胸痛基本缓解。溶栓后2h内抬高的ST段下降250%。溶栓2h内出现新的心律失常。心

10、肌酶峰值前移(CK-MB14h)o具备上述4项中2项或以上可判断再通，但2与3组合不能判定再通。早期终末T波倒置(必须在溶栓后Ih之内)。(4)溶栓治疗存在的主要问题：严重出血并发症(发生率为0.5%1%),并且无法预测，若发生在脑部常是致死性的。再灌注损害，再灌注心律失常，其出现时间常与再通相吻合，但如不及时处理亦可致命。再灌注顿抑，可影响心肌收缩功能，其发生与恢复无法预测。（5）溶栓治疗禁忌证：有脑出血或蛛网膜下隙出血史。近期（2周内）有各种活动性出血情况或手术史。近半年内有头颅损伤。颅内占位性病变或动静脉畸形。出血性疾病或有出血倾向。妊娠。严重未控制的高血压（收缩压20OmmHg,舒张压

11、12OmnlHg）。出血性视网膜病变或其他出血性眼病。另外，发病在1224h之间的病人仍可从溶栓中受益,但要具体分析对待，超过24h的病人已无治疗价值。2 .经皮冠脉腔内成形术（PTCA）大致可分为以下三种情况：立即PTCA（直接PTCA）；补救性PTCA；延迟PTCA（选择性PTCA）。对溶栓成功者均应避免进行立即PTCAo冠脉造影显示狭窄50%者进行PTCA要慎重考虑，对，90%狭窄者要尽早行PTCAo对发现新鲜斑块者要作支架安置。3 .冠状动脉旁路移植术（CABG）急诊冠脉搭桥术的适应证有：PTCA治疗失败，有持久的胸痛和（或）血流动力学不稳定；冠状动脉左主干或3支血管病变者心肌梗死发生

12、后仍有心绞痛发作，或左前降支近端病变，有两支血管受累，或双支血管病变并左室功能差，不宜行PTCA者；合并急性室间隔缺损或急性二尖瓣关闭不全行手术修补的同时行冠脉搭桥术；其他不适合行PTCA者。（四）急性心肌梗死的药物治疗1.硝酸酯类药物硝酸甘油IOmg加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注，或硝酸异山梨酯50mg加入葡萄糖注射液250500ml中静脉滴注，能扩张冠状动脉及外周动脉。根据血压来调整滴速，必要时适当加用升压药物。2 .钙拮抗剂主要有硝苯地平10-20mgd,口服20min起效，半衰期34h。3 .B-受体阻滞剂的应用如果病人心率较快，血压不低而且无心力衰竭，可给予B受体阻滞剂。严

13、重心力衰竭，房室传导阻滞及下壁心肌梗死病人忌用4 .血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可减小外周阻力，减轻心脏负担，缩小梗死面积。应在血压稳定后从小剂量开始，逐步调整剂量。5 .抗血小板药物阿斯司林75150mg,口服，1次/天。嘎氯匹定250mg,口服，12次/天。氯叱格雷75mg,口服，1次/天。6 .止痛、镇静疼痛剧烈者可给予吗啡5IonIg或哌替唳50IoonIg肌注，以后每46h可重复应用。上述药物有降低血压、抑制呼吸以及致恶心、呕吐等副作用。对于高龄、慢性肺疾患、房室传导阻滞、心动过缓等应慎用吗啡。疼痛较轻者给予可待因或罂粟碱O.0306g肌注。7 .极化液10%氯化钾IOnIl+

14、25%硫酸镁20ml+胰岛素812U加入到10%葡萄糖注射液50OnIl中静滴，以改善心肌细胞代谢及维持心电活动稳定性。8 .抗心律失常药物不支持常规预防性应用抗心律失常药物，但对急性心梗时出现的室性心律失常及其他严重心律失常仍宜尽早应用。而频发复杂室性早搏及室速常是病人预后不良的独立危险因素。（五）心源性低排与泵衰的治疗右室梗死应慎用利尿剂和硝酸甘油制剂，并需在应用时密切注意血流动力学变化。当右室梗死出现低排时可试以扩容治疗，以维持右室足够的前负荷，而近来更倾向于应用多巴胺加上适当扩容治疗，必要时亦可再加阿拉明、多巴酚丁胺治疗。对急性心梗并发心源性休克，单用内科药物治疗,其死亡率可高达80%100%o近年来临床治疗表明及时恢复梗死心肌的血供，减轻受累心肌的负荷，能明显提高存活率。其治疗方法应根据临床具体情况，权衡利弊来考虑。对并发心源性休克病人直接PTCA治疗可使死亡率由传统疗法的80%以上降至40%左右。尽早溶栓治疗亦可降低死亡率，如果失败可即刻行补救性PTCAo对行PTCA失败或无指证的心源性休克病人可在主动脉内球囊反搏术（IABP）或人工心肺旁路的支持下进行急诊冠脉搭桥术。