脊柱科医师晋升副主任（主任）医师高级职称病例分析专题报告（胸椎间盘突出症）.docx

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1、脊柱外科晋升副高（正高）职称病例分析专题报告（2022年度）单位：*姓名：*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*日胸椎间盘突出症术后多种并发症病例分析胸椎间盘突出症临床上较少见，因胸椎受胸廓固定，不如颈椎与腰椎的活动度大，从而椎间盘退变少见。脊椎术后脑脊液漏在临床上常见，但术后出现张力性脑脊液漏以及并发硬膜下血肿形成脑疝等并发症罕见，目前文献未见报道。病例资料患者，男，69岁，自诉2年前无明显诱因出现双下肢乏力，近2个月双下肢乏力明显加重，行走困难，有踩棉花感，伴双下肢麻木，大小便较前费力。查体：脊椎生理弯曲正常，胸腰椎活动明显受限，T9棘突有压痛、叩痛，椎旁肌肉无压痛、叩

2、痛。右骸伸屈肌力约IV-级，右膝伸屈肌力约III级,右踝肌力约III级，右侧足背伸和趾屈肌力III级；左能伸屈肌力约IV+级，左膝伸屈肌力约III级，左踝肌力约III级，左侧足背伸和趾屈肌力III级。脐上约ICM水平面以下感觉减退。双侧膝踝反射活跃亢进，双侧Babinski征阳性。双侧足背动脉搏动可触及。胸椎CT示：T8/9横断面间盘突出、钙化，相应椎管狭窄,见图Ia;胸椎MRl示：T8/9椎间盘突出明显，严重压迫硬膜囊，相应节段脊髓信号改变，见图1b。经全面术前准备，于2017年05月26日在全麻下行胸椎后路椎板切除、T8/9椎间盘切除、椎管减压、钉棒系统内固定术。术中切除T8/9突出间盘及

3、相应层面骨化后纵韧带，可见骨化间盘及后纵韧带与硬膜囊粘连，部分硬膜囊骨化，切除骨化间盘、后纵韧带后见部分硬膜囊破损，脑脊液外渗，因破损在腹侧无法修复，以明胶海绵片轻敷于破损处。术后患者自觉双下肢麻木好转，肌力增强，复查胸椎X线片示：胸椎术后内固定物无断裂、移位，位置满意，见图1C。患者病情平稳，出院，但因患者排尿困难继续留置导尿管。出院后第6d患者胸背部手术切口处逐渐隆起包块，大小约20CM5CM2CM,质软，有波动感，与周围边界清，无触痛、压痛。切口处略红肿，周围皮肤正常，皮温正常，患者出现双下肢肌力下降、麻木加重，再次入院治疗，复查胸椎MRl示：胸椎手术区域积液包裹，见图Id。胸背部包块考

4、虑张力性脑脊液漏所致。经全面术前准备,于2017年06月12日在全麻下行胸椎后路病灶清除、引流术。术中见皮下软组织内积液，局部流出大量无色透明液体，吸净局部积液，探查可见硬膜囊腹侧局部破损，脑脊液自破损处外渗，破损处缝合困难，遂行缺损处扩大，使张力性脑脊液漏形成交通性脑脊液漏，切口内置2枚胶管引流。术后给予大量补液、抗感染等对症处理。患者精神不振，懒言少语，无其他不适。术后第5d患者精神状态差、嗜睡，呼唤可应，问答合理，查体：双上肢及双手活动自如，肌力IV-级（因精神状态不佳，不能准确测出肌力），双下肢活动自如，可自行抬离床面。即行颅脑CT示：左侧硬膜下积液（积血），中线结构明显右移，脑疝，见

5、图le。遂转入神经外科，于6月22日急症局麻下行左头顶钻孔硬膜下血肿引流术，放置腰大池引流管，术后给予营养神经、补液、控制血压等对症治疗，患者神志逐渐好转。6月24日胸部切口引流液消失，予拔出双侧切口引流管。期间反复行脑脊液化验检查，未见明显卢页内感染迹象，复查颅脑CT示：脑室结构恢复，血肿减少，见图If。6月29日患者发热，体温37.6,复查尿常规+沉渣定量提示中性粒细胞升高,考虑上行性尿路感染。术后18d患者突然出现左下肢非凹陷性肿胀，无皮温高。行双下肢超声提示：左骼总及骼外静脉血栓形成，左股、胴静脉及大隐静脉起始处血栓形成。考虑左下肢深静脉血栓形成（急性期），血栓有脱落导致肺栓塞风险。于

6、7月11日在局麻下行下腔静脉滤器置入术。术后第Id左下肢肿胀明显缓解。术后第2d患者病情平稳，无发热、头痛，无恶心及呕吐，遂出院继续在康复医院行功能恢复锻炼。讨论脊柱手术并发硬脊膜损伤及脑脊液漏是脊柱外科常见并发症之-O据国外文献报道在脊柱手术中硬脊膜撕破发生率为0.6%17.4%,但术后发生脑脊液漏只有2.31%-9.37%脑脊液漏致脑脊液囊肿文献罕见报道；最早由HyndmanandGerberT1946年首次提出，脑脊液囊肿形成是由于硬脊膜破裂导致脑脊液漏，脑脊液在局部形成脑脊液循环池，周围结蹄组织增生并形成囊肿壁。张力性脑脊液漏目前未见文献报道，但它形成机制和脑脊液漏致脑脊液囊肿相似。腰

7、大池持续引流对于最初的硬脊膜修补失败出现持续性脑脊液切口漏或出现典型迟发性脑脊液漏是最有效的治疗方式。腰大池持续引流转移了脑脊液外漏方向，降低了颅内压及椎管内压力，改善了硬脊膜周围的血液循环，同时保持漏口干燥，从而促进肉芽组织再生及破裂口的愈合。腰大池引流治疗难愈性脑脊液漏具有以下优点：（1）快捷、损伤小；（2）带管时间长，多在2周左右，部分病例可延长至3周或更长；（3）引流脑脊液量及控制卢页内压相对持久可靠；（4）感染率低；（5）留取脑脊液标本化验及经鞘内给药治疗等安全方便。该患者胸椎术后切口处逐渐隆起，呈波动感，并发双下肢神经功能恶化，胸椎MRI提示积液，考虑脑脊液漏。遂行胸椎后路病灶清除

8、、引流术，术中见硬膜囊腹侧局部破损，与硬膜前方组织形成类似活瓣，当囊内压力增高，如咳嗽等时，则不断有脑脊液外渗，溢出的脑脊液形成囊肿，压迫硬膜囊，导致神经功能恶化。术中于缺损处扩大，使硬膜内外侧压力一致，使张力性脊液漏形成交通性脊液漏。适当缩短拔管时间，后期更改为腰大池引流，大量补液加强营养。脑脊液漏可愈合，切口也愈合良好。据国外文献报道脊柱术后颅脑出血发生率0.8%。患者左侧额题顶硬膜下血肿并发脑疝考虑系脑脊液漏导致颅内低压所致。从20世纪50年代就知道硬脑膜下血肿与低颅内压之间有联系。目前有学者认为低颅压综合征合并有硬膜下血肿是由于当脑脊液容量不足，脑内低卢页压使脑组织下移对静脉、静脉窦的

9、牵拉导致血管壁撕裂，血液渗入硬膜下腔形成血肿；在颅内压力减低的情况下静脉压相对高于颅内压，引起静脉扩张而产生出血或红细胞渗出JSchievinkWI等认为抗凝治疗合并脊髓脑脊液漏是慢性硬膜下血肿形成的原因，特别是在老年患者，本例患者为预防下肢静脉血栓形成予以术前及术后皮下注射低分子肝素抗凝治疗。文献报道低颅压综合征并硬膜下血肿多发生在病程2330d左右,以双侧多见。本例患者硬膜下血肿为单侧，至今少见文献报道。JojiInamaSU等认为硬膜下血肿为单侧可能是继发于前亚临床创伤或炎症导致右侧硬脑与周围组织之间的粘连，阻止硬膜双侧血肿形成。临床表现主要为体位性头痛、眩晕、恶心、呕吐、意识改变、颈部

10、僵硬，其中以体位性头痛最具临床特征。低卢页内压典型MRI特征为硬脑膜强化和脑组织向下位移，硬膜下血肿影像学CT表现为脑表面新月形或半月形低密度或等密度影，MRl则为短的纵向驰豫时间，长的横向驰豫时间信号影。患者若无神经系统症状以及明显卢页内占位效应，以保守治疗为主，包括补液、激素、镇痛、降低颅内压等治疗及卧床休息呆守治疗无效可以优先采用自体血硬膜外血斑修补术，其次行硬膜下血肿清除引流术；患者有意识改变提示病情恶性进展以及明显卢页内占位效应，应立即行硬膜下血肿清除引流术，随后行自体血硬膜外血斑修补术，否则再次发生硬膜下血肿率很高。该患者意识状态差，遂行左顶钻孔硬膜下血肿引流术，清理血肿及术后充分

11、补液，意识恢复良好，复查颅脑CT见血肿清除，脑疝恢复正常结构。下肢深静脉血栓是指血液不正常地在深静脉凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍。全身主静脉均可发病，多见于下肢，是常见的术后并发症。国内报道外科术后下肢深静脉血栓的发牛率为26%o长期卧床的老年患者是深静脉血栓的高危人群。流行病学研究发现年龄和下肢深静脉血栓发生率呈正相关，高龄患者的血管老化、血液高凝状态以及氧化应激等都可能促进深静脉血栓的形成。长期卧床患者极易并发下肢深静脉血栓，这主要是由于卧床后下肢肌肉发生萎缩，丧失肌肉收缩功能，静脉回流变差，致使下肢静脉血流变缓，进而引起血栓形成。手术对组织、血管壁的损伤激活凝血系统，麻醉、体外循环等造成血流缓慢以及输血等引起血液黏度增高，均是手术诱发血栓的因素。该患者为老年人、术前和术后长期卧床及多次外科手术，这些均是导致患者下肢静脉血栓形成的主要原因。据报道短期导尿患者导管伴随性尿路感染的发生率每天以8.0%10.0%的速度递增，长期导尿患者几乎100.0%发生菌尿。即使临床上对留置导尿常规护理，但因患者整个病程卧床时间长以及患者整体身体免疫状态差还是无法避免尿路感染。