肥胖的病因及发病机理.docx

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1、肥胖的病因及发病机理人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特殊是能量供需失调，以及内分泌调整功能失常等。详细发病机制是全都的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。一、遗传因素肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50%；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70%o同卵李生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵挛生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗

2、传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。二、饮食、生活习惯及社会环境因素肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量状况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他缘由而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量渐渐下降，经常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即进展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及稍微活动时动用能量较正常人少；同样饮食状况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。社会环境转变和肥胖发生有肯定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖

3、发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。讨论发觉独生子女或一家中最小子女简单肥胖。主要缘由是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就养分过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的养分药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育熬炼。现已公认儿童养分过度是造成儿童及成年后肥胖的主要缘由。三、下丘脑与高级神经活动饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调整、相互制约。动物试验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢转变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这

4、是下丘脑综合征的主要缘由。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性转变。大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调整饥饿感和饱食方面发挥肯定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧急而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。四、内分泌因素除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认

5、为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。（一）胰岛素胰岛素是胰岛细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特殊重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：空腹基础值高于正常或正常高水平；口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖提升，血浆胰岛素更进一步提升；血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后34小时可消失低血糖反应。近年还发觉肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和反抗性。由于存在胰岛素不敏感和反抗，为满意糖代谢需要，胰岛素必需维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪

6、合成增加，分解削减，使肥胖进一步进展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种转变是继发性的。（二）肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素,在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有肯定程度的肾上腺皮质功能亢进,血浆皮质醇正常或提升；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。由于血浆皮质醇增高，血糖提升，引起胰岛素提升，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。（三）生长激素生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现

7、为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调整中存在着相互拮抗作用。假如生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证明肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升提升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。这种变化会随着肥胖消逝而恢复正常。（四）甲状腺激素甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在甲状腺功能特别，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。偶见两者合并存在。（五）性腺激

8、素男性激素主要为睾丸酮，90%以上由睾丸合成和分泌。在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可消失肥胖。但其机制尚不清晰。有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。（六）胰高血糖素胰高血糖素由胰岛细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待讨论。（七）儿茶酚胺儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜格组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调整下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调整胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动削减及精神因素等，都是重要缘由。