病 原 病 理 背 诵点知识总结.docx

《病 原 病 理 背 诵点知识总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病 原 病 理 背 诵点知识总结.docx（7页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、病原病理背诵第一章适应：当环境发生改变时，机体的细胞、组织、器官通过自身的代谢、功能、结构发生相应的改变，以避免环境变化引起的损伤。在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。萎绢：指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，可伴有细胞数目的减少。大生生 肥增化:由于细胞的体积增大导致组织、器官的体积增大。:实质细胞的数目增多导致组织、器官的体积增大。:是一种分化成熟的细胞在某些因素刺激下转化为另一种分化成熟细胞的过程。是发生在同源细胞间的一种分化。不是一种成熟细胞直接变为另一种成熟细胞。机化：坏死的组织不能被完全溶解吸收或分离排除，通过新生的肉芽组织来吸收、取代坏死物（血凝块、血栓、渗出物等）

2、的过程。心肌褐色萎缩：是由于心脏受损导致体积减小、质量减较、包膜皱缩、心外膜血管迂回的萎缩。由于脂褐素在受损的心肌细胞内沉着，导致心肌呈褐色。鳞状上皮化生：最常见的是柱状上皮（子宫颈和支气管粘膜的腺上皮等）和移行上皮转化为鳞状上皮。常见于支气管黏膜、宫颈黏膜、胆囊黏膜、肾盂的移行上皮等处。肠上皮化生：慢性胃炎时胃黏膜转化为肠上皮。化生的肠上皮可见杯状细胞、潘氏细胞以及具有纹状缘的吸收上皮细胞。常发生于胃底胃窦部，见于胃溃疡、慢性胃炎等。变性：是指细胞或细胞间质受损导致代谢发生障碍引起的某些可逆性形态学变化。表现为细胞内过细胞间质内出现各种异常物质或正常物质的异常增多。气球样变：细胞水肿严重已不

3、能维持原有的疏松状态，形状圆如气球。脂肪变：除脂肪细胞以外的细胞细胞质内出现脂滴或是脂滴明显增多。常发生于心、肝、肾等代谢旺盛或耗氧较多的组织器官。虎斑心：心肌脂肪变累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相见，如虎皮斑纹。常有于乳状动脉供血不足导致心肌细胞缺血缺氧所致。心肌脂肪浸泄：心外膜处显著增多的脂肪组织可沿心肌层向心腔内伸入。心肌因受伸入的脂肪组织压迫萎缩并显薄弱。玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织间质、细动脉壁因蛋白质的蓄积，在HE染色中呈现均质红染的结构，呈半透明毛玻璃样。含铁血黄素：机体大出血是，红细胞从血管中漏出被吞噬细胞吞噬并由其溶酶体降解。血

4、红蛋白中的铁离子和蛋白质形成铁蛋白微粒，大量的铁蛋白微粒聚集在显微镜下可见为棕黄色、较粗大的折光颗粒。病理性钙化：在牙齿和骨以外的软组织内有钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积。营养不良性钙化：指发生于局部变性坏死的组织和其他异物（血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化。机体的钙磷代谢正常。转移性钙化：机体的钙磷代谢异常（高血钙）导致钙盐沉积在未受损的组织、细胞内，可影响细胞组织的功能。常见于甲状旁腺亢进，骨肿瘤时骨组织的破坏以及维生素D摄入过多等。细胞坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡的细胞质膜崩解，细胞内结构破坏（自溶或白细胞释放水解酶溶解），并引发急性炎症反应。凝固性坏死：坏死组织失水变干，

5、蛋白质凝固，变为灰白色或灰黄色较干燥结实的凝固体。常发生于蛋白质含量多的心、脾、肾等器官。坏死组织的细胞内部结构消失但组织轮廓尚可保留一段时间。液化性坏死：坏死组织因酶性分解变为液态，并可形成囊腔。常发生于蛋白质含量少脂质含量多的脑和脊髓，以及含蛋白水解酶多的胰腺。干酪样坏死：由分枝杆菌（如结核杆菌）引起的特殊类型的干酪样坏死。坏死的组织细胞彻底崩解，镜下看不见组织的轮廓但可见一些无定形的颗粒，略带黄色，形状如干酪样。纤维蛋白样坏死：是发生在结缔组织、血管壁的一种坏死。病变组织镜下结构消失，变为境界不清的细丝状、颗粒状或聚集成片块状的纤维蛋白样结构。坏疽：是指较大范围内的组织坏死并伴有腐败菌感

6、染的现象。呈黑色，污绿色的特殊形态学改变。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。细胞凋亡：是真核细胞在一定的条件下，通过细胞内基因和产物的调控发生的一种程序性死亡。多发生在单个细胞，无炎症反应。纤维性修复：首先通过肉芽组织的增生、溶解、吸收坏死组织和其他异物，并填补组织缺损，往后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞组成，并伴有炎细胞的浸泗。肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，外观形似肉芽。肉芽组织的成分及功能、绥局？成分：新生薄壁的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞功能：1.抗感染、保护创面。2 .填补创口及其他组织缺损。3 .机化或包裹坏

7、死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：1.间质的水分逐渐吸收减少。4 .炎性细胞减少并逐渐消失。5 .部分毛细血管管腔闭塞、数目减少。部分毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉O6 .成纤维细胞产生越来越少的胶原纤维，最后转变为纤维细胞。坏疽的分类及各类特点？干性坏疽：病变部位：多见于四肢末茹。由于动脉粥样硬化，血管闭塞性脉管炎等。病变过程：动脉血流受阻但静脉回流通畅。坏死组织水分减少。病变结果：病变部位干涸皱缩呈黑褐色，与周围组织分界清楚。腐败菌感染较轻。湿性坏疽：病变部位：常继发于肠管、 发的部位坏死。 表坏死。胆囊、子宫、肺等与外界相通但水分不易蒸也可继发于动脉回流受阻和静脉有瘀血的

8、体病变过程：组织水分较多，腐败菌感染严重，局部肿胀明显，呈暗绿色和污秽的黑色，与周围组织边界不清。病变结果：病变发展较快，局部产生的毒素释入血可很快引起全身的中毒症状。气性坏疽：病变部位：继发于深部的开放性创伤。病变过程：厌氧菌感染后，分解坏死组织产生大量的气体。坏死组织内形成含气量较多的气泡呈蜂窝样，按之有“捻发音”。病变集果：病变过程迅速且严重，可很快引起全身高度中毒症状。第二章炎症：是以血管反应为中心环节的机体防御机制。作用是消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织，并修复损伤的部位。炎症的三个病理变化过程为变质、渗出、增生。变质：是炎症局部组织发生的变性和坏死。由于致炎因子的作用或是炎症局部发

9、生血液循环障碍。渗出：炎症局部组织血管内血液中的物质（液体、纤维蛋白、各种炎细胞等）通过血管壁渗出到组织间隙、浆膜腔、体表以及黏膜表面的过程。以血管为中心的渗出是炎症的重要特征。炎症介质：是炎症局部的组织或血浆产生并释放，参与诱导炎症的发生和发展的具有生物活性的化学物质。趋化：白细胞朝着化学刺激物定向移动的现象。化学刺激物为趋化因子。炎性假瘤：炎性增生形成的一个边界清楚的肿瘤样团块，常见于眼眶和肺。假膜性炎：发生于黏膜上的纤维蛋白性炎（如白喉、细菌性痢疾等），渗出的纤维素、白细胞、坏死黏膜的上皮共同形成的灰白色假膜。浆液性炎：是以液体渗出为主，液体中含有小分子蛋白质、少量的白细胞以及纤维素。常

10、发生于浆膜、黏膜、疏松结缔组织等处。见于感冒初期鼻炎，单纯疱疹等。纤维蛋白炎：是以纤维蛋白原渗出为主。并在病灶内形成以纤维素为主要特征的炎症。常发生于浆膜、黏膜以及肺等。见于白喉杆菌感染，尿毒症时的尿素中毒等。化脓性炎：是以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死和脓液形成的一种渗出性炎。见于大肠杆菌，葡荀球菌等。脓肿：由金黄色葡萄球菌引起，形成含有脓液的脓腔为特征的局限性化脓性炎症。并：是由单个毛囊、皮脂腺和周围组织形成的脓肿。痈：是由多个加在皮下筋膜组织中相互沟通融合形成的脓肿。常需要手术切开弓I流,脓肿才能愈合。蜂窝织炎：由溶血链球菌引起的发生在疏松结缔组织，以中性粒细胞浸润

11、为特点的弥漫性化脓性炎。常见于皮肤、肌肉、阑尾等。肉芽肿性炎：在炎症局部形成的以单核-巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。第四章发热：是致热源的作用下，机体体温调节中枢调定点上移，导致体温调节性增高。是主动性调节升高。过热：体温调节障碍，机体产热散热异常，机体不能将体温调节在与调定点相适应的水平。是一个被动的病理性的体温调节过程。EP:内生制热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放使体温升高的物质。发热的时相及其热代谢特点？体温上升期：寒战，皮肤苍白。产热增加，散热减少，体温上升。体温持续期或高峰期：口唇发红。产热与散热在高水平上保持相对平衡，体温保持在新调定点水平。体温

12、下降期或退热期：大量出汗。散热增强，产热减少，体温下降。第五章应激：是机体在受到体内外因素的刺激（躯体或心里因素）产生的一种全身性非特异性适应反应。应激性清痢：是机体在受到严重的应激如严重创伤，手术，大出血后，胃、十二指肠发生急性病变，如浅溃疡，黏膜的糜烂，渗血等，严重时可导致穿孔和大出血。GAS:非特异性的应激反应导致的机体全身出现多方面紊乱和损伤。APR:在创伤、感染、手术、出血等应激原作用下，机体在短时间内出现体温升高、血糖升高、外周血中白细胞数目增加以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等非特异性反应。AP:在急性期反应中所有迅速变化的血浆蛋白质的总称。属于分泌型蛋白。HSR:是生物细胞在

13、热刺激或其他应激原刺激下发生的以基因表达改变为特征的反应。HSP:是在HSR反应中生物细胞新合成或合成增多的一组蛋白质。属于非分泌型蛋白。应激性清荡的发生机制？胃黏膜出血：交感系统兴奋，胃肠血管收缩，血液重新分布，黏膜缺血缺氧。GC分泌增加，蛋白质分解加强，黏膜上皮细胞再生修复能力降低，造成胃黏膜损害、糜烂、溃疡。黏膜屏障功能降低：胃黏膜缺血，上皮细胞产生不足，HCO3离子和黏液分泌减少，屏障功能下降。胃酸分泌增多，氢离子反向进入黏膜，造成黏膜损伤。其他：酸中毒，胆汁逆流，自由基。第六聿水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚。充血：指器官或局部组织血管内血液含量增多。瘀血：指器官和局部组织的静脉

14、回流受阻导致血液淤积在小静脉和毛细血管内。槟榔肝：慢性肝淤血，肝脏切面呈红黄相间的条纹似槟榔的切面。血栓形成：活体血管腔内血液凝集或者血液中的有形物质析出、凝集，形成固体质块的过程。透明血栓：常发生在微循环的小血管内，见于DIC。凝血级联活化析出大量的纤维素。主要由纤维蛋白构成。栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行至远端堵塞血管的现象。肺动脉栓塞：由来自下肢深静脉(胭静脉、骨静脉、监岸脉等)、盆腔静脉及右心的附壁的血栓堵塞肺动脉的现象。脂肪栓塞：循环血流中出现游离脂肪阻塞小血管。常见于肺、脑等器官。脂肪栓子常来源于长骨骨折，脂肪组织损伤等。梗死：由于器官或组织的动脉血流突然突然

15、中断而侧支循环不能立刻建立，导致的坏死。DIC:是在致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量的促凝血物质释放入血，引发的一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。休克：是由于各种有害因子作用下发生的严重急性循环障碍，特别是微循环障碍。导致组织受损，重要的器官代谢功能紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。水肿的发生机制：(1)血管内外液体交换失平衡导致组织间液积聚：毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻(2)血管内外液体交换失平衡导致钠水潴留：肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠、水增多瘀血对机体的影响：瘀血性水肿：小静脉和CaP内流体静压升高，导致局部水肿。亲血性出血：CaP通透性增加导致红细胞等漏出。瘀血性损伤：代谢中间产物蓄积，损伤毛细血管，使其通透性增高。瘀血性硬化：常期氧和营养物质供应不足以及中间代谢产物的堆积，导致实质细胞萎缩和变性。瘀血性侧支循环形成：吻合支及时扩张，有助于局部血液回流，起到代偿作用。肺瘀血病因及镜下观及结果：二狭、高血压等导致左心衰镜下观：肺泡壁增厚，CaP高度扩张、瘀血，部分肺泡内可见水肿液、RBC,巨噬细胞。结果：患者有明显气促、缺氧、发缙、咳粉红色泡沫痰。长期瘀血可导致肺硬化。血栓对机体的影响？*有利：能堵塞破裂的血管起阻止出血的作用。不利：阻塞血管：未完全阻塞时局部器