神经内科昏迷患者神经系统检查技术操作规范.docx

《神经内科昏迷患者神经系统检查技术操作规范.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经内科昏迷患者神经系统检查技术操作规范.docx（13页珍藏版）》请在优知文库上搜索。

1、神经内科昏迷患者神经系统检查技术操作规范一、昏迷患者的检查昏迷是危重急症，其原因复杂，牵涉多学科的一系列疾病，因此必须尽可能地搜集有关的病史，并进行详尽的全身检查，配合辅助的化验和辅助检查，以明确病因和病变的部位，尽快作出正确的诊断并给以及时的治疗。（一）病史采集要了解其昏迷的全过程，起病急缓，演变过程及其伴随症状、昏迷是首发症状，还是先有其他症状或疾病发生发展过程中而逐渐产生的。在昏迷前有无其他症状和征象，有无外伤、服用毒物、接触化学毒物和一氧化碳中毒等。有无癫痫、原发性高血压（高血压病）以及严重的肺、肝、肾和糖尿病等病史。这些均有助于分析和判断疾病的病因。（二）一般检查1 .体温如高热则可

2、能有严重的感染如败血症、脑炎、脑膜炎和肺炎等体温调节中枢受累和抗胆碱能药物中毒、中暑等。脑卒中和蛛网膜下腔出血均可有中度发热。体温过低则可能有休克、低血糖、巴比妥类中毒、甲状腺功能减退、垂体功能低下、肾上腺功能减退和冻疮等。2 .脉搏严重感染时，脉搏可增快，如增至170/min以上时则提示心脏可能有异位节律。而在中毒和休克时可有脉搏减弱。脑干损害时脉搏不规则，颅内压增高时脉搏减慢。如脉搏低于40/min则需注意有无房室传导阻滞和心肌梗死。3 .呼吸某些疾病在呼吸时可出现特异性气味，如糖尿病酮症酸中毒为烂苹果味，肝昏迷为肝臭味，尿毒症有尿臭味，酒精中毒有酒味等。另外昏迷患者呼吸节律也可发生改变，

3、对呼吸改变的观察可有助于中枢神经系统结构性损害的定位诊断而代谢性异常也可影响延髓和脑桥的呼吸中枢产生类似于神经系统疾病的呼吸彤式，因此对昏迷患者应进行全面的代谢状态的检查。临床常见的一吸异常形式有以下几种。（1）过度换气后呼吸暂停（posthyperventi1.ationapnea）:反映T双侧大脑半球轻度功能异常。为诱发此现象，可深呼吸5次，正常情况下，可降低动脉血PCO2约IOmmHg,健康人随后出现约10S的呼吸暂停。双侧大脑半球损害时，呼吸暂停可达20-30sO(2)潮式呼吸(Cheyne-Stokesrespiration):表现为呼吸运动的幅度逐渐增大，达高峰后又逐渐减慢、减弱，

4、直至呼吸停止，随后又重复以上呼吸过程，在过度通气时期，患者瞳孔散大，睁眼，而在呼吸减弱时双眼闭合。潮式呼吸提示更严重的过度通气呼吸暂停，呼吸驱动更依赖于PCo2,由于CO2堆积而引起过度通气，致使PC02降低，(302的刺激作用消失，故呼吸减弱或停止，随后又引起C02堆积，呼吸又加快加深，如此周而复始。潮式呼吸多发生于广泛性大脑皮质损害，但更可能与丘脑功能异常有关。也可见于由大脑至脑桥上部水平任何部位下行通路的损害以及代谢性异常如尿毒症等。如果幕上占位性病变患者出现此种呼吸则提示早期小脑幕切迹疝的可能。(3)脑干损害性过度换气(hyperventi1.ationwithbrainsteminj

5、ury):脑桥和中脑损害的患者通常出现持续的深快呼吸，但这些患者仍相对缺氧，故不能称为真正的神经源性过度换气。少数病例无肺部和代谢性异常等过度换气原因，而尸检发现脑干肿瘤，可能由于肿瘤代谢降低了脑脊液中的PH值，刺激了延髓的呼吸中枢而引起。中枢性神经源性过度换气发生于脑桥被盖内侧旁正中网状结构的损害，如星形细胞瘤。-(4)长吸气式呼吸(apneusticbreathing):其特点为长吸气，随后呼吸停止数秒，然后呼气。发生于脑桥下半部被盖外侧的损害。(5)丛集式呼吸(c1.usterbreathing):表现为呼吸45次后呼吸暂停,见于脑桥下部或延髓上部的损害。(6)共济失调呼吸(ataxia

6、breathing):呼吸完全无规律，又称房颤性呼吸，呼吸的幅度、时间不规则，间有暂停：进一步发展可完全停止。见于延髓背内侧的损害以及濒死的患者，是完全呼吸衰竭的先兆。临床常见于小脑、脑桥出血、外伤、后颅凹肿瘤等，偶可见于延髓旁正中梗死。(7) Ondine咒语(OndindScurse):由于来自大脑皮质支配随意呼吸的通路与来自于延髓支配自主呼吸的通路是分开的，因此某些病变可能选择性损害随意呼吸或自主呼吸。支配随意呼吸的通路行于脊髓皮质脊髓束的背侧，而支配自主呼吸的通路位于其腹外侧，且支配吸气和呼气的解剖通路是分开的。Ondine咒语是指睡眠时无自主呼吸，这种呼吸形式在昏迷患者更明显，见于脑

7、干下部的功能障碍，其病灶部位与引起共济失调呼吸的损害相似或略靠下，但病灶较小，进展也较缓慢。单侧或双侧延髓被盖部梗死可引起本综合征，也可见于脊髓腹外侧切除手术后引起的高颈髓损害，可能由于网状脊髓束受累引起。中枢性低通气可由一侧脑干尾端的梗死引起。有报道1例患者通气功能几乎完全丧失，自主呼吸和随意呼吸均受影响，梗死累及网状结构、孤束核及疑核，而迷走神经背核及感觉通路未受损。另一患者表现为选择性自主呼吸损害（Ondine咒语），梗死位于延髓网状结构和疑核，而孤束核未受累，提示一侧脑桥延髓网状结构和疑核损害足以引起自主呼吸消失，而伴随的孤束核损害使自主呼吸和随意呼吸均受累而出现严重的呼吸衰竭。中抠性

8、低通气或呼吸停止可见于双侧高颈髓及延髓被盖部背外侧的损害。选择性随意呼吸麻痹而自主呼吸正常也可出现于脑桥基底部腹侧的散在的梗死，更进一步提示自主呼吸和随意呼吸通过不同的解剖通路控制。4 .血压在脑卒中、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、颅内感染、占位性病变中，凡是能引起颅内压增高者均可引起高血压。尿毒症也可有高血压。而在糖尿病昏迷、镇静药和安眠药中毒、严重感染、心肌梗死、血容费不足、肾上腺皮质功能减退及各种原因的休克均可出现血压降低。5 .皮肤缺氧时可出现发钳，见于先天性心脏病、心力衰竭、慢性肺部疾病和癫痫大发作状态。一氧化碳中毒则口唇樱桃红色、皮肤出血点可见于感染、败血症及血小板减少。皮肤苍白，肢

9、冷可见于严重贫血、恶病质、尿毒症和各种休克及循环衰竭等。（三）神经系统检查神经系统检查对昏迷患者的病因、定位诊断具有重要意义，如患者脑膜刺激征阳性，而无局灶性体征，如伴有发热则可能为脑炎或脑膜炎，如果伴有剧烈头痛且起病突然可能为蛛网膜下腔出血；如果脑膜刺激征阴性,而局灶性体征阳性,急性起病者多为脑血管病，缓慢起病者多为占位性病变，如有外伤史则可能为颅内血肿。昏迷患者的检查应重点注意瞳孔、眼球活动，眼底、脑干反射以及肢体运动等。1.瞳孔大小、形状、位置以及对光反应的检查对脑干和第m对脑神经功能提供重要线索，对光反射对代谢性异常具有较强的耐受性，一侧瞳孔对光反射异常，提示中脑或动眼神经的结构性损害

10、，许多引起昏迷的结构性异常伴有瞳孔的异常。（I）双侧间脑损害（代谢性昏迷）：表现为瞳孔缩小，对光反射正常，乂称为间脑瞳孔。（2）单侧丘脑病损，病变同侧瞳孔缩小，同侧身体无汗。（3）中脑损害，常表现为明显的睡孔异常。顶盖或顶盖前区病变损害芦联合时可出现瞳孔对光反射消失，瞳孔中等大小或稍散大，并可出现自发性虹一震颤；被盖损害累及动眼神经时，瞳孔括约肌不规则收缩，导致瞳孔向一侧移位或呈梨形，瞳孔中等大小，对光反射及睫脊反射消失；单侧或双侧卵圆形瞳孔可发生于损害动眼神经或瞳孔运动神经纤维的严重脑血管病。（4）脑桥损害：由于累及交感神经下行通路而出现瞳孔缩小，脑桥出血时由于交感神经受刺激而出现针尖样瞳孔

11、，对光反射存在。（5）外侧脑桥、外侧延髓和颈髓腹外侧损害：可出现一侧霍纳（Horner）综合征。（6）撅叶钩回疝：由于动眼神经受压及拉长，瞳孔改变出现早且明显。病变侧瞳孔散大可能由于动眼神经在小脑幕缘处颍叶钩回的压迫，大脑后动脉或海马回的压迫，在眶上裂、斜坡及后床突处动眼神经被牵拉和扭曲或由于中脑动眼神经核群受压迫而引起。瞳孔明显散大，对光反射迟钝或消失。2.眼球运动昏迷患者眼球运动的检查有助于确定脑干结构性损害的水平和代谢性异常引起的昏迷的深度。在眼球随意运动消失的情况下，对昏迷患者眼球运动的检查主要依赖于反射性眼球运动包括由娃娃眼运动诱发的头眼反射和外耳道灌注冷热水诱发的眼前庭试验，后者较

12、头眼反射具有更强的刺激。如果头眼反射存在:而眼前庭反应消失，则可能为操作不正确，迷路损害或延髓上外侧前庭核损害。（D）昏迷患者常兜的自发性眼球运动类型：由于昏迷患者眼球运动的皮质控制作用消失，因此昏迷患者缺乏随意快速扫视运动，包括眼球震颤的快相和追踪性眼球运动，如果脑干功能正常,双眼常闭合,双眼球轻度分开伴眼球浮动。自发性眨眼需要脑桥网状结构的参与，强光刺激引起的眨眼可能由上丘脑介导，一侧眨眼动作消失仅提示该侧的核性、束性或周围面神经的功能异常。部分脑桥梗死的患者还可出现上眼险紧张性退缩。浅昏迷患者的眼球浮动不能随意控制，因此易于与假性无反应状态相鉴别。随昏迷加深，苜先眼球浮动消失，随后头眼反

13、射、眼前庭反射也消失。昏迷患者其他类型的自发性眼球运动包括以下几种：短周期性交替性凝视(short-cyc1.eperiodica1.ternatinggaze):又称乒乓凝视(Ping-PanggaZe)。指眼球向一侧水平凝视，然后返回再凝视另一侧，每1个周期2.58s通常见于脑干正常的双侧大脑损害(如双侧脑梗死)，但也可见于后颅凹出血、基底核梗死、脑积水和单胺氧化酶抑制药(如trany1.cypromine)过量，偶尔发生于无大脑半球结构性损害的昏迷患者。本征必须与周期性交替性凝视偏斜相鉴别。后者表现为交替性水平性同向偏斜，每一方向持续1.2min,发生于累及小脑和脑干的结构性损害，患者意

14、识清醒，如阿诺德-基亚里(ArnOId-Chiari)畸形，成神经管细胞瘤，但也有报道见于肝性脑病的昏迷患者。 眼球反复分离性偏斜(repetitivedivergence):安静状恣下，双眼处于中间位或轻微分离，然后慢慢向两侧偏斜，在完全偏斜状态下持续一段时间后再快速回复到初始位置，然后再重复下一周期，双眼球运动同步进行。见于代谢性脑病的昏迷患者(如肝性脑病)。 单侧眼球震颤性抖跳(nystagmoidjerkingofaSingIeeye):可发生于水平、垂直和旋转方向，见于脑桥中、下部的病变，偶尔可出现分离性眼球垂直和旋转运动，即可能一只眼向内上偏斜，而另一只眼向外下偏斜。 眼球浮动(o

15、cu1.arbobbing):是指双眼球间歇性、快速向下运动，再缓慢回复到中间位。双侧中脑和延髓的“抖跳”中枢在其产生中起一定的作用，冷水试验可增加其幅度和频率或无影响。眼球浮动可发生于脑桥本身的病变(如出血、梗死、肿瘤、脑桥中央髓鞘溶解等)、后颅凹病变(如动脉瘤破裂或小脑出血和梗死等)、弥漫性脑炎、克罗伊茨费尔特雅各布(Creutzfe1.dt-Jakob)病和中毒-代谢性脑病(如急性有机磷中毒)。眼球水平运动保存的典型的眼球浮动为急性脑桥损害的特异性体征，而在非典型的眼球浮动，眼球水平运动也发生障碍，定位诊断价值不大。单眼浮动(monocu1.arbobbing)表现为一侧眼球快速向下运动

16、，而对侧眼内旋或无运动，发生于伴随一侧动眼神经束性麻痹的患者。非共胡眼浮动(disconju-gateocu1.arbobbing)表现为有时侧眼球浮动，有时另一侧眼球浮动，可发生于动眼神经麻痹的患者。倒转性眼球浮动(inverseocu1.arbobbing):又称为快速向上眼球浮动(fast-upwardocu1.arbobbing)0指眼球缓慢向下运动,然后快速回到中间位，有时不能停止于中间位而继续快速向上运动，然后再缓慢回复到中间位，发生于缺氧性昏迷和瘢痫持续状态的患者。它可能反映弥漫性脑功能损害而非单一结构性损害，因为脑干水平凝视未受损。反转性眼球浮动(reverseocu1.arbobbing):又称为快速向上眼球浮动(fast-upwardocu1.arbobbing)。表现为眼球快速向上运动,缓慢回复的中间位。发生于代谢性脑病、病毒性脑炎或脑桥出血等。相反方向眼球浮动