脑出血PPT课件.ppt

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1、 脑出血 概念 病因与发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 护理诊断及措施 健康指导 预后脑出血 掌握脑出血相关概念掌握脑出血相关概念 掌握脑出血护理诊断及护理措施掌握脑出血护理诊断及护理措施 熟悉脑出血病因及诱因熟悉脑出血病因及诱因 熟悉脑出血临床表现熟悉脑出血临床表现 掌握脑疝急救治疗要点掌握脑疝急救治疗要点 熟悉脑出血治疗要点熟悉脑出血治疗要点 熟悉脑出血护理评估、健康指导熟悉脑出血护理评估、健康指导 了解脑出血发病机制、预后了解脑出血发病机制、预后学习目标 原发性非外伤性脑实质出血（自发性脑出血） 占全部脑卒中的20%30%年发病率（60-80）/10万人，病死率3

2、0-40%，病死率最高的卒中 80%大脑半球出血、20%小脑和脑干出血概念r 高血压-最常见病因病因&发病机制1. 病因 脑动脉粥样硬化脑动脉炎 血液病(白血病再障血小板减少性紫癜 血友病红细胞增多症镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤动静脉畸形Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性&转移性肿瘤 梗死后脑出血抗凝&溶栓治疗 + 长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤+ 急性高血压(血压突然升高) 、血管破裂出血病因&发病机制2. 发病机制 r 脑动脉壁薄弱, 肌层外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层r （基底节区）豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出、 脑出血的好发部位, 外侧支称为出血

3、动脉（70%）r 旁正中动脉自脑底部动脉发出，受高压血流冲击, 易发生粟粒状动脉瘤病因&发病机制2. 发病机制 病因&发病机制2. 发病机制 n CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型-血肿形态规则, 密度均一 活动型-形态不规则, 密度不均n 多发性脑出血多见于 淀粉样血管病 血液病 脑肿瘤 出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血&水肿 引起脑组织受压, 而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复 病因&发病机制2. 发病机制 图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面病理n 高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶脑干小脑齿状核各

4、 10% 脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤病理 豆纹动脉-42% 基底动脉脑桥支-16% 大脑后动脉丘脑支-15% 小脑上动脉支(供应小脑齿状核)-12% 顶枕叶&颞叶白质分支-10%高血压性脑出血好发部位 壳核出血常侵犯内囊&破入侧脑室 血液充满脑室系统&蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室&侧脑室 向外损伤内囊 脑桥&小脑出血直接破入蛛网膜下腔&第四脑室病理非高血压性脑出血多位于皮质下q 脑淀粉样血管病q 动静脉畸形q Moyamoya病+ 出血侧半球肿胀充血 血液流入蛛网膜下腔&破入脑室+ 出血灶形成不规则空腔 中心充满血液&紫色葡萄浆状血块 周围坏死脑组织瘀点状出血性软化带炎细胞浸润+ 血

5、肿周围脑组织受压, 水肿明显+ 较大血肿引起脑组织&脑室移位变形脑疝形成病理v 幕上半球出血, 血肿向下挤压 丘脑下部&脑干移位变形小脑幕疝v 中线结构(丘脑下部&脑干)下移中心疝v 幕下脑干&小脑大量出血枕大孔疝病理 脑疝是脑出血最常见的直接死因1. 高血压性脑出血常发生于5070岁, 男性略多 活动激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛呕吐血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰临床表现r 症状体征因出血部位&出血量而异r 轻偏瘫是基底节丘脑内囊出血常见的早期症状r 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性r 重症迅速转入意识模糊&昏迷表8-3 高血压性脑出血临床特点部位昏迷瞳孔眼球运动运动、

6、感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常向病灶侧偏斜主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小, 光反射迟钝向下内偏斜主要为偏身感觉障碍可短暂出现不常见脑叶少见正常正常或向病灶侧偏斜轻偏瘫或偏身感觉障碍常见常见脑桥早期出现针尖样瞳孔水平侧视麻痹四肢瘫无无小脑延迟出现小, 光反射存在晚期受损共济失调步态无无临床表现2. 常见临床类型&特点(表8-3)壳核&丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维临床表现 典型可见三偏征 (病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲) 大量出血意识障碍 穿破脑组织进入脑室血性CSF(1) 基底节区出血临床表现壳核出血（50-60%）-豆纹动脉外侧支破裂

7、 较严重运动功能缺损（三偏征）分为局限型（壳核内）和扩延型（波及内囊外侧） 持续性同向性偏盲 可出现双眼向病灶对侧凝视不能 主侧半球可有失语出血量（30ml）临床症状较轻、（30ml） 意识障碍，导致脑疝、死亡。(1) 基底节区出血临床表现丘脑出血（20%）-丘脑膝状体动脉 &丘脑穿通动脉破裂+ 感觉障碍重于运动障碍+分局限型（丘脑）和扩延型（内囊内侧、三偏征）+ 特征性眼征，不能向上凝视或凝视鼻尖，眼球汇聚障碍，瞳孔对光反射迟钝等+ 优势半球可产生失语症(1) 基底节区出血临床表现 上下肢瘫痪较均等 深感觉障碍较突出 大量出血损及中脑上视中枢眼球向下偏斜 (凝视鼻尖) 意识障碍多见且较重 出

8、血波及丘脑下部&破入第三脑室 昏迷加深瞳孔缩小去皮质强直等 累及丘脑底核&纹状体偏身舞蹈-投掷样运动丘脑出血特点(1) 基底节区出血临床表现尾状核头出血v 较少见, 颇似蛛网膜下腔出血v 头痛呕吐轻度脑膜刺激征v 无明显瘫痪, 偶见对侧中枢性面舌瘫v 临床常易忽略, 偶因头痛CT检查时发现 (1) 基底节区出血n 脑动静脉畸形Moyamoya病血管淀粉样变性 肿瘤r 头痛呕吐失语症视野异常脑膜刺激征r 癫痫发作较常见, 昏迷少见临床表现(2) 脑叶出血（5-10%） 顶叶出血-常见, 偏身感觉障碍空间构象障碍 额叶出血-偏瘫Broca失语摸索等 颞叶出血-Wernicke失语精神症状 枕叶出血

9、-对侧偏盲 临床表现(3) 脑桥出血（10%）n 大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡q 基底动脉脑桥支破裂q 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间临床表现(3) 脑桥出血n 小量出血 交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好临床表现n 中脑出血n 罕见n 轻症: 一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber 综合征n 重症: 深

10、昏迷四肢弛缓性瘫, 迅速死亡, CT可 确诊 n 小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现(4) 小脑出血（10%）临床表现(4) 小脑出血 小量出血: 一侧肢体笨拙行动不稳共济失调& 眼震 大量出血: 1224h陷入昏迷&脑干受压征象 周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射 晚期瞳孔散大, 中枢性呼吸障碍, 枕大孔疝死亡 暴发型: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别 + 占脑出血的3%5%+ 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5) 原发性脑室出血（3-5%）n 小量脑室出

11、血(多数) 头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 无意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好n 大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫&去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视&浮动 病情危笃, 迅速死亡 临床表现(5) 原发性脑室出血n CT检查-首选r 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚r 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张r 血肿吸收低密度&囊性变图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶辅助检查1. CT检查 分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象辅助检查2. MRI检查

12、 n 根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间超急性期(02h): T1WI低信号, T2WI高信号 与脑梗死不易区别急性期(248h): T1WI等信号, T2WI低信号亚急性期(3d3w): T1T2WI均高信号慢性期(3w): T1WI低信号, T2WI高信号 辅助检查2. MRI检查 脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查3. 数字减影脑血管造影(DSA)检出 无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查4. CSF检查 v 脑压增高v CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症

13、状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1. 诊断 (1) 高血压性壳核丘脑脑叶出血须与 脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT)诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干&小脑梗死 (CT, MRI) r 发生于受冲击颅骨下&对冲位r 诊断线索-外伤史r 额极&颞极常见r CT可显示血肿(2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤)诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 v 全身性中毒(酒精药物CO)v 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)E 鉴别诊断, 线索-(3) 脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 脱水降颅压调整血压防止继续出血、减轻脑水肿所

14、致继发性损害 促进神经功能恢复 加强护理、防止并发症+ 安静卧床+ 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化+ 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+ 加强护理, 保持肢体功能位+预防感染、保持水、电解质平衡1. 一般治疗治疗Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量)降压速度和幅度不可过大，可导致低灌注&脑梗死，急性期血压骤然下降提示病情危重血压过高，增加再出血风险，血压200/110mmhg，采取降压措施，血压维持于略高于发病前水平或180/105mmhg收缩压180-200mmhg或舒张压在100-110mmhg，暂不用降压药治疗(1) 血压处理-合理降压(舒张压约100mm

15、Hg)2. 调控血压n 脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 脱水药-20%甘露醇甘油果糖10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4) 控制血管源性脑水肿治疗3. 脱水降颅压积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血治疗重要环节表8-4 脑水肿的药物治疗药物药物剂量剂量&途径途径适应证适应证&备注备注皮质类固醇皮质类固醇地塞米松副作用较低, 对脑肿瘤或脑脓肿伴发的水肿有效, 对脑出血可能有效, 对脑梗死可能无效地塞米松1020mg, i.v滴注或口服, 然后4mg/次, 4次/d泼尼松40mg, p.o, 然后15mg/次, 4次/d甲基泼尼松60m

16、g, i.v滴注& p.o, 然后20mg/次, 4次/d渗透性利尿剂渗透性利尿剂甘露醇2030min起效, 维持46h; 冠心病、心功能和肾功能不全者慎用; 副作用为电解质失衡; 复方甘油作用较缓和, 用于轻症, 副作用为恶心和呕吐20%甘露醇125250ml i.v滴注&注射, 1次/68h, 连用710d10%复方甘油500ml, i.v滴注, 1次/d, 36h (输液过快易发生溶血) 利尿药利尿药速尿40mg, i.v注射, 2次/d常与甘露醇合用提高胶体渗透压提高胶体渗透压10%血浆白蛋白50ml, i.v滴注, 12次/d作用较持久治疗 并发消化道出血或有凝血机制障碍，对高血压性脑出血无效高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血, 特别是AVM所致&占位效应明显者 (1) 手术适应证治疗6. 外科治疗 凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病(2) 手术禁忌证治疗6. 外科治疗小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好)开颅血肿清除术: 中线结构移位&初期脑疝钻孔扩