2024脑小血管病国际影像标准2更新要点解读要点（全文）.docx

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1、2024脑小血管病国际影像标准2更新要点解读要点(全文)脑小血管病(cerebra1.sma1.1.vesse1.disease,CSVD)是大脑衰老过程中的常见疾病，既往对CSVD的诊断主耍依微影像学，2013年1.anCetNeuro1.ogy公布的脑小血管病国际影像标准I(StandardSforreportingvascu1.archangesonneuroimaging-1,STRIVE-1)曾是CSVD领域公认的国际标准。2023年1.ancetNeuro1.ogy上发布的STRIVE-2结合了STRIVE-1公布后10年间CSVD影像学领域取得的进展，对STRIVE-I提出的术语

2、进行了必要的更新和补充,并对所有CSVD影像标志物定量和定性的评估、血管功能的评估、影像数据分析的软件和标准做出r统一规范，同时也对CSVD未来的临床研究方向和挑战进行r展望。本文将对STRIVE-2的更新要点进行解读C01、STRIVE-I影像标准术语在过去10年间，STRIVE-I中提及的脑白质高信号(Whitematterhyperintensity,WMH)%血管周围间隙(perivascu1.arspace,PVS)和微出血(CerebraImierObIeed,CMB)已经逐步取代了其他术语，成为了使用频率最高的标准术语。与此同时，其他术语如近期皮质下小梗死(recentsma1.

3、1.subcortica1.infarct,RSSI)、假定血管源性腔隙Iacune(Ofpresumedvascu1.arOrigin)I和脑萎缩等并没才被广泛采纳，STRIVE-2希望未来能进一步对这些术语达成新的共识。此外，除上述STRIVE-I定义的一些经典的CSVD影像标志物外，STRIVE-2还纳入了新的影像学特征，如脑皮质表面铁沉积(CortiCaIsuperficia1.siderosis,cSS)、脑皮质微梗死(cortica1.cerebra1.microinfarct,CMI)和偶发DWI阳性病灶(incidentDWI+1.esion)等。02STRIVE-2对影像标志

4、物的界定2.1 偶发弥散加权成像阳性病处偶发DWI阳性病灶是STRIVE-2新增加的概念，指DWI序列上偶然发现轴面直径20mm的高信号病变，即无症状的脑梗死.根据既往的横断面研究，偶发DWI阳性病灶在一般人群中较少见(v1.%),但在伴有高血压的CSVD患者中，其发病率可达8%,在脑淀粉样血管病(Cerebra1.amy1.oidangiopathy,CAA)患者中可达到23%。偶发DWI阳性病灶虽然不会即刻引起明显的神经功能损害，但仍可能在未来导致患者出现认知、步态等功能减退，是一个不可忽视的存在。STR1.VE-2建议使用偶发DWI阳性病灶或偶发DWI+病灶这两个术语来表示此类病灶，不采

5、用隐源性梗死、急性偶发梗死、DWI阳性病灶等术语。筋要注意的是，在诊断此类病变时，DWI必须结合其他MRI核心序列使用。如此类病灶在ADC上应是低或等信号，而原发性微出血、偶发性病变(如腔隙或WMH)等都可能在DW1.上呈现出高信号，结合ADC序列可以鉴别。2.2 脑皮质微梗死CMI是指仅限于皮质的梗死灶，并且陈旧性CM1.在T1.WI序列上呈低信号，在T2WI和F1.AIR序列上呈高信号，在T2*MRI上呈等信号。STRIVE-2不建议使用脑微梗死(CerCbra1.miCroinfarCt)和慢性微梗死(chronicmicroinfarct)等术语来描述CMI病变。目前对于CMI大小的匕

6、限仍不明确，因此制定检测皮质下和小脑CMI的可靠诊断标准，并提高MRI对亚急性期CMI的识别能力将是未来几年的重要话题，2.3近期皮质下小梗死RSSI是指发现单个穿支动脉供血区域近期发生梗死的神经影像学证据(一般为过去3周内)，其影像学特征和临床症状与病变相符，也就是有症状的脑梗死。STRIVE-2建议使用RSSI和急性股隙性梗死(acute1.acunarinfarct)这两个术语，不建议使用腔隙、腔梗1.acunarinfarct(ofpresumedvascu1.arorigin)和急性腔隙(acuteIacune)等名词来描述。近10年的研究发现，RSS1.可能有7种不同的结局：完全空

7、腔，周困伴花典型的角质细胞增生；部分空腔形成；直径V3mm的类似PVS的空腔；WMH;伴有铁沉积的腔隙；非常小的含铁血黄素沉积渗出(即斑点征)；完全消失。目前，导致RSS1.不同结局的具体机制仍不明确,RSSI主要依赖头澳MRI检杳来进行诊断,对于未配置急诊MRI的医院，建议使用CTP来提高检查的敏感性.其中，复查头颅MRI时偶然发现的DWI阳性病灶并不包括在RSS1.内，其为无症状性脑梗死。两者本质匕是一致的，都主要由小动脉硬化导致，但也有可能是心源性栓塞、动脉粥样硬化性栓塞或血压下降引起的血流动力学改变所致。2.4 血管周围间隙PVS是指充满液体的圆形/卵圆形或线形间隙，通常围绕白质或深部

8、灰质区域的小穿支血管形成，通常最大轴向直径V3mm。目前并不建议使用扩大的血管周围间隙(en1.argcderivascu1.arsace,EPVS)来描述此类病变。PVS在MRI上应注意与基底节和海马内发有的血管周阳内陷鉴别。7T-MRI可以发现PVS主要分布在动脉周围，而非静脉周围，且在很多CAA、卒中和阿尔茨海默病(A1.zheimersdisease,AD)患者中可以见到。H前研究推测PVS主要与脑代谢废物清除有关。直至今口，很多PVS的相关问题仍未得到解决。PVS的临床意义是什么？是否能独立预测认知功能下降？是否早于其他CSVD病变发生？特定脑区增加的PVS是否是特定疾病过程的指标？

9、这些都是我们将要面对的挑战。2.5 假定血管源性腔隙假定血管源性腔隙是经典的CSVD影像学改变，是指由多种原因引起的,圆形或卵圆形、皮质卜.充满液体(或脑脊液样)的空腔。STRIVE-2建议使用腔隙来作为标准术语，不建议使用腔梗(1.acunarinfarct).隐性卒(si1.entstroke)隐性梗死(SiIentinfarct)、隐性腔梗(CoVertIacunarinfarct)等。研究发现，在没彳发生过卒中的人群中，脏隙的存在便卒中和缺血性卒中的风险增加1倍以上，并增加卒中后长期预后不良的风险。同时，腔隙的存在也增加了急性脑梗死溶栓治疗后出血件.转化的风险。影像学上,经典的腔隙病灶

10、表现为直径在3-15mm,周的有角质细胞增生,且在MRIF1.A1.R序列上可见中心脑脊液信号和周围环绕高信号。在MRI中，PVS和腔隙较难区分，既往研究认为直径3mm为腔隙，V3mm为PVSo但近些年大量的研究发现也存在直径V3mm的腔隙以及部分直径3mm的PVS。因此，STRIVE-2提出，目前腔隙和PVS仅凭大小或边缘不可能完全区分，需要结合形状、内容、是否有共存的典型PVS及周件I蛆织信号进步判断.随着人工智能的发展，目前空腔的体积已经可以计算，但腔隙的检测仍需要更严格的影像学标准和可验证的方法。2.6 脑白质高信号WMH是CSVD的重要影像学标志物，其在MRIT2WI(尤其是F1.A

11、IR)序列上呈高信号，通常半球之间对称分布*WMH与组织间液增加、能鞘缺失和(或)轴突损伤等有关。WMH边缘看起来正常的组织也可能伴随病理改变,通过DWk定破T1.Wk快速动态增强技术(dynamiccontrastenhanced,DCE)成像可以发现正常组织也可能存在血脑屏障的破坏等潜在问题。早期部分WMH是可逆的，原因考虑是多余的蛆织间液消散,但WMH往往伴随着永久性的髓鞘缺失和轴突损伤，导致其随着年龄和时间的增氏而增加。目前导致WMH的确切机制仍不清楚，大部分研究认为其与颅内血管搏动指数增加和动脉硬化、脑血管反应性下降、血流灌注受损、血脑屏障通透性增加、静脉胶原增生等有关。同时，横断面

12、研究发现，WMH与静息状态下脑血流减少有关，但WMH与脑血流量(Cerebra1.b1.oodf1.ow,CBF)的纵向关系仍不清整。目前WMH主要采用FaZCkaS评分来评估其严重性，尽管有许多自动方法可用于检测和盘化WMH,但这些方法的可重复性和方法间的可比性在很大程度上没有得到描述，目前不推荐用于临床C现在各种基于深度学习的算法正在开发中，有可能将来会被纳入医疗设备软件，但目前仍有待险证。目前，STR1.VE-I和关于统一血管性病变对神经退行性疾病的影像评估方法的倡议(harmonizingbrainimagingmethodsforvascu1.arcontributionstoneu

13、rodegeneration,HARNESS)计划中描述的经过充分验证的视觉评分仍然是临床上最实用的方法，目前Fazekas评分已在临床上广泛使用。2.7 脑微出血CMB是MRIT2WI或SWI序列上呈低信号的小型病变，通常直径为2-5mm。其中灰质及近皮质的白质区域的CMB常提示C,而深部脑结构的CMB常见于小动脉粥样硬化的患者。目前临床上普遍认为，对伴有CMB者需慎用抗栓药物，但微出血国际协作网络(microb1.ecdsinternationa1.co1.1.aborativenetwork,MICON)队列研究发现，无论CMB的存在、分布或负担如何，曳发性缺血性卒中的绝对风险都大大超过

14、自发性脑出血(intracerebra1.haemorrhage,ICH)的风险，这提示对于既往有缺血性卒中或T1.A的患者，不应因为CMB而不使用抗血栓药物。因此，CMB指导抗血栓治疗的潜力仍不确定，需要更多随机对照试验的数据来触证。目前CMB仍依赖视觉评估,如脑微出血解剖评估量表(microb1.eedanatomica1.ratingsca1.e,MARS)和脑微出血观测量表(brainobservermicrob1.eedsca1.e,BOMBS)o因CMB微小、分布稀疏，旦血管钙化及囊尾坳病等可有类似于CMB影像表现，因此H前仍难以实现利用计算机方法进行评估。2.8 脑皮质表面铁沉积

15、cSS是慢性血液产物存在或覆盖于脑皮质表面的神经影像学表现。根据Boston标准2.0,与大叶CMB和非出血标志物严重的半卵圆中心(centrumsemiova1.e,CSO)PVS和多点分布的WMH一-起，CSS已被描述为晚期CAA的准确诊断生物标志物。此外，有研究还发现，合并CSS也预示着CAA患者未来的脑出血、临床功能下降和痴呆的风险显著增加。目前关于合并cSS的脑梗死患者是否需要慎用抗血小板药物的问题仍不明确，但在一个小样本的研究中，未发现合并CSS的脑梗死患者使用抗血小板治疗与症状性ICH的发生风险增加相关。2.9 假定小血管病源性自发性脑出血有研究者提出，ICH中约85%是CSVD

16、引起的，主要包括小动脉硬化和CAA,其他原因包括血管畸形、动脉痛破裂、脑静脉窦血栓等异质性疾病。STR1.VE-2继续沿用STR1.VE-I中的建议，采用术语“假定CSVD源性自发性脑出血”，而非“原发脑出血”来描述。2.10 脑萎缩脑萎缩(brainatrophy)指的是与肉眼可见的局灶性脑损伤(如脑创伤或脑梗死等)无关的脑组织体积缩小。研究认为动态观察脑蛆织体积是否降低对脑萎缩的评价至关重要，因此脑萎缩的评估应是长期随访，而非单一横断面的评价。CSVD导致脑萎缩的机制仍不完全清楚，可能包括继发性脑束、局灶性皮质变性和较小病灶的累积等。此外，CSVD的萎缩区域除了存在与包括AD在内的其他退行性过程中所见的萎缩区域重桎，还可能存在特征性的空间模式待阐明，但CSVD中时部和全脑脑萎缩的空间模式尚未确定。脑萎缩并非是CSVD的特异性标志物，对其进行定量评价存在难度，尤其是合并WMH、急性卒