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1、l l l血液气体分析(简称血气分析)是指测量血液中的氧(O2)二氧化碳(CO2)等气体。临床上血气分析包括血气分析和血液酸碱度的测定。l广泛应用于临床危重患者的监测和指导治疗及抢救,是临床医师必需熟悉和掌握的“三基”之一。1、血液标本应是抗凝的动脉血。消毒的干燥空针经肝素处理后,采血量为2毫升以内,且不能有空气泡,并用手搓转装血的试管,防止血液凝固。2、血液标本采取后立即送检,即使保存在冰箱中也不能超过2小时。3、送检化验单上标明患者体温,以便结果校正。 l指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。l正常值正常值:95100mmHg1.氧的溶解量与肺泡气体的氧分压有关,因此PaO2在一定程度上反
2、映肺泡氧分压(PAO2 );与肺的通气功能有关 。 2. 动脉血氧分压的高低,可以影响血氧饱和度,故影响组织的供氧。 PaO2 16mmol/L 提示代酸 30mmol/L 肯定有酸中毒 20-30mmol/L 酸中毒可能性很大 17-19mmol/L 只有小数病例有酸中毒 8mmol/L 低蛋白血症、高钾、高钙、 高镁PHPH值值7.357.45(平均7.40) 7.35酸中毒 7.45碱中毒PaOPaO2 2 95100mmHgPaO2 16mmol/L 提示代酸 8mmol/L 低蛋白血症、高钾、高钙、高镁型: PaO2 60mmHg ,PaCO2正常或稍低。型: PaO2 60mmHg
3、, PaCO2 50mmHgl(一)低氧血症和高、低碳酸血症呼衰的诊断(一)低氧血症和高、低碳酸血症呼衰的诊断l PaO2 80mmHg低氧血症l PaO2 6180mmHg轻度l PaO2 4160mmHg中度lPaO2 40mmHg重度 PaCO2 45mmHg高碳酸血症,表示体内 潴留,通气不足l PaCO2 35mmHg低碳酸血症,表示通气 过度,排出过多l 呼吸衰竭类型和程度型(低氧血症型): PaO2 60mmHg , PaCO2正常或稍低。型(高碳酸血症型,又称通气障碍型) : PaO2 60mmHg, PaCO2 50mmHg指 标 轻度 中度 重度PaO2(mmHg) 60
4、50 40PaCO2 (mmHg) 50 70 90SaO2 () 80 8040 40血气监护: 在抢救危重患者的过程中,为较好的及时了解有无通气不足或通气过度,指导呼吸兴奋剂及呼吸机应用,必须对患者进行定期血气监测。 应用指征:一般认为吸氧后PaO2 5060mmHg , PaCO2 5560mmHg 急性呼衰PaO2 50mmHg 撤离指征: PaCO2 50mmHg 在吸入空气时PaO2 70mmHg 或SaO2 80%。l临床医师分析患者有无酸碱失衡?失衡类型?失衡程度?失衡的代偿等的判断。 血气检测结果结合 电介质(K+、Na+、Cl-、Ca+) 患者的病史,体查l酸碱失衡分为两大
5、类: 呼吸性及代谢性l酸碱失衡类型:单纯性 双重(混合型) 三重(混合型)l举例举例l例1:实际测得正常值意 义lPH 7.287.357.45酸中毒lPaCO2 643545mmHg(40)呼酸 PO2 5180100mmHg 中度低氧血症lBE 70 3代酸lHCO3 182227 mmol/L (24)代酸、呼碱?计算: PaCO2(6440)24 mmHg HCO3 24 0.358.4 mmol/L HCO3应为248.432.4 mmol/L ,实际为18 mmol/L 提示合并代酸l诊断:呼酸代酸呼衰 型l例2实际测得正常值 意 义 PH 7.287.357.45 酸中毒 PaC
6、O2 643545mmHg(40)呼酸 PO2 5180100mmHg 中度低氧血症 BE 60 3代酸 HCO3 362227 mmol/L (24)代碱、呼酸?计算:PaCO2(6440)24 mmHg HCO3 24 0.358.4 mmol/L HCO3应为248.432.4 mmol/L ,实际为36mmol/L 提示合并代碱l诊断:呼衰 型呼酸代酸ll例3实际测得意 义l PH7.50碱中毒l PaCO2 27mmHg呼碱l PaO2 54mmHg 中度低氧l BE7代酸l HCO3 14 mmol/L 代酸、呼碱?计算: PaCO2(4027)13 mmHg HCO3 13 0.
7、56.5 HCO3应为246.517.5 mmol/L ,实际为14mmol/L 提示合并代酸 HCO3 (2414)10 mmol/L PaCO2 101.212 PaCO2应为401228 mmHg 实际为27 mmHg提示合并呼碱l诊断: 型呼衰呼碱代酸 三重酸碱失衡三重酸碱失衡l最近提出的新型混合性酸碱失衡l是指一种呼吸性呼碱失衡代谢性碱中毒(代碱)高阴离子隙代谢性酸中毒(代酸)l两种类型:l呼酸型:呼酸代碱高AG代酸l呼碱型:呼碱代碱高AG代酸l例1实际测得意 义lPH7.33酸中毒l PaCO2 70mmHg呼酸l HCO3 36mmol/L 代碱、呼酸?lNa+ 140mmol/
8、L l CL80mmol/L低氯 计算:PaCO2(7040)30 mmHg HCO3 30 0.3510.5 mmol/L HCO3应为2410.534.5 mmol/L ,实际为36mmol/L 提示合并代碱AG140(3680)24提示代酸l诊断: 呼酸代碱代酸l例2实际测得意 义lPH7.48碱中毒l PaCO2 30mmHg呼碱l HCO3 23mmol/L 正常l Na+ 142mmol/L l CL95mmol/L低氯 计算:PaCO2 (4030)10mmHg HCO3 10 0.55 mmol/L HCO3应为24519 mmol/L ,实际为23mmol/L 提示合并代碱A
9、G142(2395)22提示代酸l诊断: 呼碱代碱代酸(1 1)原因:)原因:l系体内H2CO3增多,即CO2潴留。临床上见于肺泡通气不足或吸入CO2过多。l急性呼酸:某些急性因素引起的呼吸中枢麻痹或抑制。如心搏骤停、脑疝、药物中毒呼吸麻痹、窒息等。l慢性呼酸:慢阻肺所致的呼吸功能障碍。(2 2)血气变化(诊断):)血气变化(诊断): 血PH值下降、PaCO2上升、HCO3-代偿性升高,尤以慢性者明显。(3 3)处理原则:)处理原则:l治疗原发病和诱因l改善通气,排除潴留的CO2 通暢呼吸道 呼吸兴奋剂 PaCO280mmHg 尽早呼吸机辅助通气 无创 有创一般不常规使用碱性药物。l只有当PH
10、下降7.20威胁生命时才考虑。l常用NaHCO3溶液,小剂量80100ml/次,并追踪血气检测变化。l因HCO3-+H+H2O+CO2,使CO2上升加重呼吸性酸中毒。(1 1)原因:)原因:过度通气,CO2排出过多所致。l常见于高热,急性呼吸窘迫综合征,支气管哮喘发作期。人工呼吸机使用不当,弥漫性肺间质性病变等。(2 2)血气变化(诊断)血气变化(诊断)l血PH上升,PaCO2下降, HCO3-代偿性下降,(以慢性呼碱明显)(3 3)处理原则)处理原则l治疗原发病和诱因;l重复呼吸;最简单方法:盖湿纱布l合5%CO2的氧吸入;l药物打断呼吸,使用呼吸机通气;l若为心因性者,可用镇静剂。(1 1
11、)原因:)原因:体内固定酸(有机酸)的潴留或HCO3-耗损引起。l见于:酸性代谢产物产生过多。如休克,糖尿病酮症等。 酸性代谢产物排泄障碍。如急性肾功能衰竭。 碱性物质丢失。如腹泄,肠瘘,肠道引流等。(2 2)血气变化(诊断)血气变化(诊断)l血PH值下降,HCO3-下降,PaCO2代偿性下降(3 3)处理原则)处理原则l治疗原发病和诱因:l原则上应按酸中毒程度补充碱性溶液。 注意不同病因分别对待: 乳酸性酸中毒者,应以纠正失水及小剂量胰岛素为主,使酮体氧化为HCO3- ,若PH7.20时,可用少量NaHCO3。 饥饿性酮酸血症者,以输葡萄糖,补足热卡为主,酌情补碱。 慢性肾衰或肾小管酸中毒者
12、,补碱不宜过多。l1、酸中毒的纠正:PH7.2 静脉补碱l PH7.3口服补碱l静脉补碱量计算l4%Na HCO3 (ml)=(3BE) 0.4 体重(Kg)l先用1/22/3总量1小时后复查血气(1 1)原因:)原因:乃体内固定酸丧失或HCO3-增多所致。l常见于:幽门梗阻呕吐;应用碱性利尿剂,激素等药造成K+、CL-丢失;摄入碱性物质过多或输入碱液过多等。(2 2)血气变化(诊断)血气变化(诊断)l血PH上升, HCO3-上升,代偿性PaCO2上升。 (3 3)处理)处理l治疗原发病和诱因;l纠正低K+、低Cl-,可促使HCO3-排出;轻度低氯碱中毒者可静滴生理盐水。l重度碱中毒者用盐酸精
13、氨酸20克(25%酸精氨酸80ml)加入葡萄糖溶中静滴。 20克盐酸精氨酸可补充Cl-约96mmol,l碱中毒常伴有低钙低镁,可补充氯化钙或葡萄糖酸钙及硫酸镁。l氯化铵可释放H+、Cl-,可纠正代碱,但肝损或肺性脑病者不宜使用。(1 1)原因:)原因: 心脏复苏,肺水肿,严重慢性呼衰,呼衰并糖尿病,肾衰并肺部感染者等。由于CO2潴留加之缺氧,无氧代谢酸性产物积存引起。(2 2)血气改变(诊断)血气改变(诊断) PH值下降,PaCO2上升,HCO3-下降。( 3 3 )处理原则)处理原则l应根据不同病因分别处理:l 慢阻肺呼衰者,应加强通气措施,若按PH值补碱,PH7.20应静脉补碱。l 心肺复
14、苏者,在立即进行气管插管,保持呼吸道通畅,进行人工辅助通气和建立循环基础上,适当补给少量碱性溶液(NaHCO3)。有主张开始按NaHCO3按lmmol/kg体重计算,再按心脏停搏每延长10分钟给0.5mmol/kg体重计算。l肺水肿者,主要针对病因治疗,不用碱性溶液。l(1)原因:常见于慢性呼衰患者,在CO2潴留的基础上,多因医源性处理不当所致代碱。l利尿剂,糖皮质激素,葡萄糖,胰岛素使用时没有效的补钾,氯;l纠正呼酸时通气过度,PaCO2急剧下降,肾脏排出代偿性增高的HCO3-;l纠酸时补碱过量等。(2 2)血气变化(诊断)血气变化(诊断)lPH值可上升、下降或正常,PaCO2上升,血HCO
15、3-上升(3 3)处理)处理l治疗病因和诱因;l呼酸并代碱多以代碱为主,除改善通气外,按单纯性代碱处理,给予氯化钾或精氨酸补充氯离子。(1 1)原因)原因 见于脓毒血症,感染性休克,肺梗塞并肾衰等;(2 2)血气改变(诊断)血气改变(诊断)lPH值上升,下降,正常,PaCO2下降、血HCO3-下降。(3 3)处理)处理l治疗原发病。一般不补碱,因补碱可使PH值上升或出现呼碱并代碱,危害性更大。若代酸明显,PH值下降,可适当补碱性溶液。 碱血症明显,病死率高。(1 1)原因:)原因:见于慢性肺病呼衰时,危重患者过度通气,同时使用利尿剂,呕吐,或在呼碱时出现低K+、低Cl-及H+丢失时。(2 2)
16、血气改变(诊断)血气改变(诊断) PH值上升,PaCO2下降, HCO3-上升。(2 2)处理)处理:适当调节通气,减少通气量,提高PaCO2,补充K+、Cl-,消除代碱,并注意补Ca2+,Mg2+。 (1 1)原因:)原因:慢性肾衰或糖尿病代酸者,在治疗过程中补碱过多或有呕吐、利尿、厌食等造成低K+、低氯者;严重代碱并有组织灌注不足或缺氧。(2 2)血气改变(诊断)血气改变(诊断) 血PH值上升、下降或正常。甚至PaCO2、HCO3-、PH无明显变化,常依赖阴离子隙(AG)测定。(3 3)处理)处理 除处理原发病和诱因外;PH值明显异常者,应纠正主要紊乱。 即呼酸+代酸+代碱或呼碱+代酸+代碱。(1 1)原因:)原因:严重慢性呼衰者,在呼酸并代酸基础上,因利尿,激素的使用,出现低钾,低氯性代碱。 代酸并代碱基础上,因过度通气出现呼碱。(2 2)血气改变(诊断)血气改变(诊断) 呼酸并代酸加代碱者。lPH值上升、下降或正常,PaCO2上升、HCO3-上升、AG上升。 呼碱并代酸加代碱者。lPH值多为上升,PaCO2下降、HCO3-上升、AG上升。(3 3)处理)处理l针对原发病。调节通