nod1-nf-κb信号通路在幽门螺杆菌感染小鼠胃组织中激活.docx

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1、nodl-nf-b信号通路在幽门螺杆菌感染小鼠胃组织中激活PBSphosophatebufferedsaline磷酸盐缓冲液PCRPolymerasechainreaction聚合酶维式反应PMSFphenylmethylsulfonylfluoride茉甲基磺酰氟化物PRRPatternrecognitionreceptor模式识别受体RIP2receptorinteractingprotein2受体相互作用蛋白2rpmrevolutionsperminute转/分RT-PCRReversetranscriptasePCR逆转录PCRSDSsodiumdodecylsulphate十：烷基硫

2、酸钠TAETrisZacetate/(buffer)TriS/乙酸电泳缓冲液TBSTriS-bufferedsalineTris缓冲盐溶液TEMEDN,N,N,N-tetramethyIethyIenediamineN,N,N,N-四甲基乙胺TrisTris-(hydroxymethyl)aminomethane三羟甲基氨基甲烷WHOWorldHealthOrganization世界卫生组织2NODl-NF-B信号通路在幽门螺杆菌感染小鼠胃组织中的激活硕士探讨生：肖楚丽导师：张艳教授中文摘要目的：构建幽门螺杆菌(HeIiCobaCterpylori,H.PylOri)感染C57B1./6小鼠动

3、物模型，检测M)Dl-NF-B信号通路在小鼠胃组织的激活状况，探讨其在H.pylori感染引起的炎症反应中的作用。方法：68周龄C57B1./6小鼠随机分为比照组和不同浓度11.pylori感染组。每48h分别以PBS和H.pylori滩胃1次，共5次。4周后，培育法鉴定是否感染胜利；不同时间点处死小鼠，无菌获得胃组织或血液检测以下指标：(I)HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的改变；(2)RT-PCR检测小鼠胃组织中NODkRIP2的表达状况：(3)E1.ISA检测血清中IFN-和干扰素诱导蛋白10(IFN-inducibleprotein-10,IP-10)的浓度；(4)提取核蛋白，We

4、sternblot检测胃组织中p65的核转位状况。结果：(1)胜利构建了H.pylori感染模型，在整个建模过程中，无小鼠因感染H.pylori死亡。比照组小鼠胃组织正常，H.pylori感染后可以看到胃组织腺体削减，并成肯定程度的萎缩，肌层间质有炎症细胞浸润；(2)H.pylori感染后,与比照组相比，模型组中IP-IO和IFN-含量均有肯定程度的增高：其中H.pylori感染后16周达到高峰；(3)感染组小鼠胃组织中NODlmRNA表达水平在2412Oh时间段均显著高于对照组(Plt：0.05)在感染后48h,N0DlmRNA表达水平最高,随后表达量开3始缓慢下降：(4)H.pylori感染后RIP2mRNA表达显著上调，48h达到高峰，72h后表达水平开始下降。而在感染后期12Oh时表达量又会上升：(5)H.pylori感染组在感染后24120h时间段胃组织中NF-Bp65的表达量与对照组相比显著增高，4.