比例通气模式 基于生理学的辅助通气技术.docx

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1、摘要比例通气模式通过适应他/她的努力来帮助患者,这与所有其他通气模式截然不同。有两种比例通气模式,其被称为神经调节通气辅助(NAVA)模式和具有负荷可调增益因子的比例辅助通气(PAV+)模式,它们提供与患者努力成比例的吸气辅助,从而直接响应患者通气需求的变化。由于其工作原理,NAVA和PAV+能够提供自我调节的肺和膈肌的保护性通气。由于这些比例模式与压力支持通气(PSV)等“经典”模式不同,设置吸气辅助水平经常让床边的临床医生感到困惑,因为它不是基于潮气量和PaC02等常见目标参数来设置吸气辅助水平。本文对NAVA和PAV+的工作原理以及与PSV的生理差异进行了深入的综述。了解这些差异是在床边

2、应用这些辅助模式的基础。我们回顾了在NAVA和PAV+期间设置吸气辅助的不同方法,以及监测患者呼吸努力的(未来)指标。最后,还提及了与自动化模式(automatedmodes)的区别。要点这篇综述解释了比例通气模式如何改善人-机之间的匹配,并为肺和膈肌保护性通气提供了可能性。我们讨论了不同的方法来滴定吸气辅助水平,此乃床边设置的一个关键挑战,因为呼吸肌用力的最佳目标可能在各个患者和危重疾病的进展过程中有所不同。背景比例通气模式通过放大患者呼吸肌活动的努力,为改善呼吸能力与需求的失衡提供必要的支持,同时帮助达到患者的通气目标。比例通气模式通过维持患者的控制机制以防止对肺的过度膨胀和呼吸机的过度辅

3、助,同时避免了膈肌废用性萎缩,有可能是一种肺和呼吸肌的保护性通气。吸气辅助在整个吸气周期内与患者的吸气努力同步,因此与其他模式相比,它直接响应通气需求的变化。这从根本上不同于传统的部分支持通气模式(如PSV),在传统的部分支持通气模式下,呼吸机每次呼吸都会输送相同的压力,并且与患者的代谢需求、吸气努力的大小以及最常见的吸气努力的时机无关。因此,人-机不同步和呼吸机过度辅助是常见的,并且在诸如PSV的常规模式中通常都被忽视。临床上现有专用的呼吸机能提供的比例通气模式有神经调节通气辅助(NAVA)和具有负荷可调增益因子的比例辅助通气(PAV+)模式。它们的生理效应非常相似,但它们用来控制呼吸机的信

4、号方式不同。NAVA提供与膈肌电活动(EAdi)成比例的吸气辅助通气,而EAdi与中枢呼吸驱动密切相关,并通过嵌入电极的专用鼻胃(喂食)管进行测量。PAV+提供的通气辅助与患者吸气努力或吸气肌吸气压力(PmUS)产生的瞬时流速和容量成正比,Pmus可用呼吸系统运动方程对呼吸力学进行半连续自动测量来估计。当患者自己决定辅助量时,比例模式简化了辅助机械通气的实施。然而,广泛实施这些模式的一个重要障碍是医师不熟悉这种与传统模式不同的设置和功能。实时监测呼吸驱动(NAVA期间的EAdi时间进程)和患者努力(在PAV+时Pmus的半连续估计)的也可采用成比例模式,并允许对通气辅助变化后的生理反应进行量化

5、。虽然比例模式已经越来越多地被使用,但在床边设置吸气辅助水平仍然是一个挑战,因为它不能基于潮气量和PaCO2等常见参数目标来设置吸气辅助水平。此外,根据肺损伤的严重程度和膈肌功能,呼吸努力的安全目标可能因患者不同而不同。在NAVA或PAV+模式中滴定调节吸气支持力度的不确定性可能是相对于常规模式时使用比例模式后临床表现改进的数据有限的原因之一,但是在困难脱机的患者中,NAVA相较于PSV的临床益处最近有所显现。同时,尽管PSV有非常狂杂的生理后果,但它保持了简单的外观,也是最常使用的部分支持通气模式。本文综述了成人重症监护病房(ICU)中有创机械通气期间比例通气模式的生理学理解及其与PSV的差

6、异,这对于在床边应用这些辅助模式是基本的。我们讨论了在NAVA和PAV+期间吸气辅助滴定的方法,以及(未来)监测患者吸气努力的指标。最后,我们还强调了其与自动化模式(automatedmodes)的主要区别。操作原理NAVA用专用的鼻胃管测量EAdi,其反映了膈肌收缩产生的电场强度,也是最接近呼吸中枢输出的可用信号。如果神经肌肉传递和肌纤维膜兴奋性完好无损,并且膈肌作为主要吸气肌(即不同的辅助肌肉之间没有显著差异),那EAdi就是神经呼吸驱动最精确的替代物。EAdi主要反映膈脚活动,但代表了膈肋部的活动。EAdi与跨膈压有很好的相关性,并且该信号在不同肺容积时仍然可靠。呼吸机有其特定的算法能持

7、续校正因心脏收缩和食道蠕动造成的心脏活动和运动伪影的干扰。与所有其他呼吸机模式相比,NAVA是独一无二的,因为它使用EAdi来控制呼吸机(特别是吸气触发、吸气辅助的水平以及吸气与呼气的切换)。NAVA过程中施加的高于呼气末正压(PEEP)的吸气压(PaW)由临床医生设置的比例增益(NAVA水平,单位为cmH20V)决定:Paw=(NAVA水平XEAdi)+PEEP(1)因此,当EAdi幅度为lOpV、NAVA水平为1.5cmH2OV时,峰值Paw将达到PEEP以上15cmH2Oo吸气辅助与吸气周期内的EAdi成正比;EAdi超过基线0.5V就增加一次触发,当EAdi幅度降至峰值的70%时触发终

8、止,这更类似与主动收缩的结束。EAdi信号与充气无关,因此触发不会直接受到泄漏或内源性PEEP的影响;根据遵循“先到先得”原则,辅助呼吸可以由EAdi、PaW或流速触发。EAdi允许实时监测隔肌活动,这不限于在NAVA模式下使用,甚至可以在未插管的患者中使用。当使用EAdi进行监测时,重要的是要认识到EAdi的增加可能有许多原因,例如呼吸肌的机械负荷增加(如阻力增加)、通气需求增加(如CO2产生增加)或与负荷无关的通气驱动增加(如炎症)。因为潮气量主要由脑干呼吸中枢控制,改变辅助水平可能不会影响潮气量。PAV+在PAV+模式中,吸气的触发类似于其他辅助通气模式,呼吸机通过瞬时测量患者产生的吸气

9、流速和吸入的容量来检测吸气努力,并相应地提供压力辅助。吸气辅助的大小由即时测量的流速和容积计算得来,而这种计算则根据了呼吸系统的运动方程以及可调增益(该增益确定了计算出的辅助压力占输送总压的百分比输送到呼吸系统的总压力(PtOtaI)是Paw和Pmus的总和,它克服了气道阻力和弹性回缩力:Ptotal=Paw+Pmus=(Aowxresistance)+(volumeelastance)(2)呼吸机通过每8-15次呼吸就执行一次短暂的吸气末闭塞来自动计算呼吸系统阻力和弹性回缩力(注意:这是PAV+特有的,在简单的“PAV”或“成比例的压力支持”中没有),并使用增益作为assist:Paw=%a

10、ssistXPtotal(3)使用公式2,这种关系可以进一步写成Paw=Pmus%assist/(1OO-%assist)(4)因此,PaW是PtOtal的一部分,并且与整个吸气周期中的瞬时PmUS成正比(图I);增益表示由临床医生设定的呼吸肌卸载的百分比。因此,如果增益设置为75%,则意味着呼吸机提供总压力的75%,其余的25%由患者的PmUS(等式3)承担:即吸气相时PaW等于PmUS的三倍(等式4)。实际上,这个增益可以在5%到85%之间。事实上,如果呼吸力学的自动计算出现错误,导致高估了所需的压力,那么接近100%的辅助水平将使患者面临过度辅助的风险。与NAVA类似,因为患者所需的吸气

11、容量由大脑控制,所以当改变辅助水平时,输送给患者的容量可能显示出很小的变化。当流速降低到较低的预设水平(默认设置为31.min)时,吸气终止呼气开始。这种切换机制通常使呼吸机辅助的终止非常接近神经调节通气辅助吸气的终止。因为在有漏气的情况下不能进行吸气末闭塞,故PAV+不能在无创通气期间使用。此外,如果存在内源性PEEP,则无法对其进行校正以致于PtOtal的估计不正确,这可能会导致严重肺过度充盈的患者呼吸机应该输送的压力被低估。比例模式和PSV模式的差异人机相互作用:PmUS-VT关系和吸气终结标准PSV和比例模式之间的主要生理差异可以用患者的吸气努力或PmUS与呼吸机提供的潮气量(VT)之

12、间的关系来解释(图2a)。在无辅助的呼吸过程中,PmUS的增加会导致潮气量的相对线性增加(即假设PmUS和Paeo2之间存在线性关系),这种线性关系的斜率代表呼吸肌的效率。使用PSV时,Pmus-VT曲线向上移动,因此不是从零容量开始(图2a);这是因为即使最小的呼吸驱动和没有可测量到的吸气努力(如由于镇静或过度辅助)仍能输送大量潮气量;该容量主要取决于压力支持水平和呼吸系统顺应性。这一“最小潮气量”的存在使临床医生误认为患者正在自发呼吸,而实际上患者只是启动呼吸机,然后放松其吸气肌,这意味着呼吸机过度辅助(图3)。呼吸机过度辅助会导致潮气量过大、膈肌活动非常低,并可能有废用萎缩的风险。过多的

13、吸气辅助将患者的吸气努力减少到几乎为零,一旦达到PaC02呼吸暂停阈值,就会导致中枢性呼吸睡眠暂停事件。呼吸暂停会引起觉醒和唤醒,使深度(安宁)睡眠变得困难。PSV中Pmus-VT关系的最初的斜率不受影响,因为无论患者付出什么努力都会施加恒定的压力。这种情况下高呼吸驱动的患者也可能辅助不足,存在膈肌负荷过高致伤和患者自发性肺损伤的风险。此外,PSV往往无法实现完美的人机同步。在PSV期间,吸气向呼气的切换延迟(即吸气努力结束后仍然机械性的向肺内充气;也称为长时间吸气或长时间循环)的风险很高,因为一旦吸气流速达到设定的吸气峰值流速的某一百分比,吸气就会切换到呼气:辅助越高,达到切换标准的时间就越

14、长,机械吸气时间也就越长,从而增加了患者神经吸气时间的不匹配(图2b)。由于过度的呼吸机辅助会促进肺动态过度膨胀并减少患者的吸气努力,这会使患者面临无效吸气努力的风险(图2b)。此外,导致全量呼吸的误触发可能会在PSV期间发生,但不会在成比例模式下发生。EAdi信号中的杂音可能在NAVA期间触发某些压力传递,但这种比例始终非常低(与杂音成正比)。相比之下,在NAVA和PAV+期间,临床医生设定的比例增益决定了Pmus-VT曲线的斜率(图2a),这意味着随着患者通气需求的增加,会提供更多的辅助。曲线从0开始(也就是说不像PSV时的曲线上移),需要呼吸肌一定的活动来保持足够的通气,一旦病人吸气努力

15、减少呼吸机辅助就会终止(图2a、c)0因此,比例模式提供完整的吸气周期过程的同步,防止呼吸机过度辅助和膈肌废用、避免在睡眠时呼吸暂停事件。这些原理解释了为什么与PSV相比,NAVA和PAV+更具生理性。在急性呼吸衰竭恢复期的患者中,当PSV在725CmH20范围和NAVA在0.52.5CmH20/mol/lV范围内呼吸肌负荷下降具有可比性。然而,NAVA改善了人-机的相互作用,适应呼吸的变化,并允许更好的人机同步。有趣的是,在NAVA模式中膈肌对吸气的作用更大,可能的原因是增强了基底肺区的通气而潜在地改善气体交换。另一项研究证实,长期控制性机械通气后,与PSV相比NAVA可改善膈肌功能,而PS

16、V与PAV+差异不显著。然而与PSV相比,在弹性负荷增加的情况下,PAV+模式下的呼吸肌效率更高。肺和膈肌保护性通气的比例模式比例模式改善人-机同步、神经肌肉耦联和气体交换,并恢复呼吸变异性。这种改进的人-机相互作用是NAVA和PAV+提供肺和膈肌保护性通气的潜在机制。两种己知的生理机制可以防止肺过度膨胀。首先,肺牵张反射在较高潮气量时下调呼吸驱动(以及EAdi振幅和患者吸气努力),以避免肺过度膨胀。其次,随着肺容积的增加,膈肌缩短,可能产生吸气压力的效率较低,从而减少了吸气努力。事实上,Carleaux等人的研究表明,在一定的“合理”范围内尽管NAVA水平升高,但大多数患者都可以在一个保护范围内自我调节潮气量(6-8mlkgPBW)0此外,最近的研究表明,急性呼吸窘迫综合征的患者使用PAV+通气后能够避免肺过度膨胀,这一点可以从驱动压保持在15CmH20以下看出。相比之下,增加PSV的支持水平时,虽神经驱动下调但会增

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