急性胰腺炎诊疗规范.docx

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1、急性胰腺炎诊疗规范急性胰腺炎(acutepancreatitis)是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血清胰酶增高为特点。病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，预后良好；少数患者病情严重，胰腺出血坏死，易继发感染、休克和腹膜炎等，病死率高。【病因】急性胰腺炎的病因甚多，但多数与胆道疾病和饮酒有关。在我国，胆道疾病是主要病因，占50%以上。在西方国家，急性酒精中毒是最常见的病因，约占60%。一、胆道疾病胆道结石、急性和慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，又称胆源性急性胰腺炎(biliaryacutepancreati

2、tis),尤以胆石症最为多见。急性胰腺炎与胆道疾病的密切关系，过去多用“共同通道假说(commonchannelhypothesis)解释。70%80%的正常人群，胰管和胆总管在进入十二指肠降段前先形成一共同通道，该段长约25廊。目前认为胰腺炎的发生除“共同通道”外，尚有其他机制，可归纳为下列因素：胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部、或发生炎症、水肿和痉挛使壶腹部出口梗阻，致胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力，则胆汁可通过共同通道逆流入胰管，引起急性胰腺炎；胆石移行过程中损伤胆总管和壶腹部、或胆道炎症引起OCieIi括约肌功能不全，致十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶；胆道炎症时细菌毒素、游离胆汁酸、

3、非结合型胆红素和溶血卵磷脂等均可通过胆胰间淋巴管交通支弥散到胰腺，激活胰酶。二、酒清中毒和暴饮暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激胰泌素(secretin)和胆囊收缩素(CCK)分泌，促使胰液和胰酶分泌增多，胰腺分泌过度旺盛；大量饮酒引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，致胰液引流受阻，胰管内压力上升；剧烈呕吐可使十二指肠内压力骤增，致十二指肠内容物反流；长期酗酒者胰液内蛋白质含量增高，易发生沉淀而形成蛋白栓(proteinplugs),致胰液排泄障碍。急性胰腺炎在发病前常有饮食过度史或同时饮酒。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起十二指肠乳头水肿和Oddi

4、括约肌痉挛，同时刺激大量胰液和胆汁分泌，致使胰液和胆汁分泌增加而引流不畅，引发急性胰腺炎。三、胰管阻塞胰管肿瘤、结石或炎性狭窄、壶腹部结石或肿瘤等均可引起胰管阻塞，部分或完全性阻断胰液引流，使胰管内压增高，胰管小分支或腺泡破裂，胰液溢入胰实质，引起急性胰腺炎。胰腺分裂症(PanCreaSdiViSUm)系胰腺胚胎发育异常而致胰腺腹段和背段未融合，主胰管仅引流胰腺钩突和部分头部的胰液，而副胰管经开口于狭小的副乳头引流其余大部分胰腺的胰液,易因相对性狭窄而致引流不畅。四、十二指肠乳头周围的病变如穿透性十二指肠溃疡、十二指肠乳头周围的憩室或息肉、Vater壶腹水肿及炎症、肠系膜上动脉综合征等，常伴有

5、十二指肠腔内压力增高和Oddi括约肌功能障碍，易发生十二指肠液反流，引发急性胰腺炎。五、手术和外伤腹腔手术如胆胰或胃手术、腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可引起急性胰腺炎。可能与手术和外伤直接损伤胰腺或引起供血障碍有关。ERCP检查后可有暂时性高淀粉酶血症，一般在24小时内恢复，少数出现急性胰腺炎，多认为与注射造影剂压力过高、胰实质充盈过度或反复充盈有关。六、感染急性胰腺炎可继发于某些病毒、支原体或细菌感染疾病。多数较轻，常为亚临床型，随感染消失而自行缓解，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、柯萨奇病毒和肺炎支原体感染等。沙门菌或链球菌等细菌感染引起严重败血症，也可导致急性

6、化脓性胰腺炎。七、药物与胰腺炎发病有关的药物多达30余种，包括肾上腺糖皮质激素、曝嗪类利尿剂、硫哇噪吟、四环素、磺胺、口服避孕药等，可使胰液分泌或粘稠度增加，或直接损伤胰腺组织。八、内分泌与代谢障碍甲状旁腺机能亢进症等疾病引起的高钙血症，可通过胰管钙化，促进胰蛋白酶原激活和增加胰液分泌而诱发胰腺炎；高脂蛋白血症(hyperlipidemia),可因血粘度增加致胰腺循环障碍、胰液内脂质沉着或来自胰外的脂肪栓塞而并发胰腺炎；其他如妊娠、糖尿病昏迷与尿毒症也偶可并发急性胰腺炎。九、其他动脉粥样硬化等血管病变可致胰腺缺血性坏死，称为“胰卒中”；家族性遗传性胰腺炎常在幼年发生典型的急性胰腺炎，以后转为慢

7、性反复发作，临床上十分少见。约5%25%的急性胰腺炎患者未能找到病因，而称之为特发性胰腺炎(idiopathicpancreatitis),其中有些病例可能与未能发现的微小结石有关。上述各种致病因素引发急性胰腺炎的途径虽不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化(autodigestion)。生理状态时，胰腺受机体多种防御机制的保护而避免发生自身消化。只有在各种病因使防御机制中某些环节破坏后，胰腺消化酶原被提前激活，才会发生胰腺自身消化的病变过程。其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A(phospholipaseA)、弹力蛋白酶(elasterase)激肽释放酶或胰舒血管

8、素、脂肪酶等。磷脂酶A在少量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，因其细胞毒作用而引起胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶可水解血管壁的弹力纤维，致使胰腺出血和血栓形成;激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽(bradykinin)和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿、微循环障碍和休克；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化。上述消化酶共同作用，造成胰实质及邻近组织的损伤和坏死，又进一步促进消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液，经血循环、淋巴管途径输送到全身，则可引起全身多脏器损害。胰腺组织损伤过程中，体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生多种细胞因子，如血小板活化因子(p

9、lateletactivatingfactor,PAF)肿瘤坏死因子(tumournecrosisfactor,TNF).白细胞介素2、6和8(I1.-2、I1.-6I1.-8)等，作为炎性介质介导了胰腺局部和全身性炎症反应，其中PAF在全身性炎症反应综合征(SyStenIiCinfIaIimIatOryreSPonSesyndrome,SIRS)的发生发展中起关键性作用。止匕外，微循环障碍与急性胰腺炎的发病密切相关。早期水肿型胰腺炎多无明显微循环灌注不足，一旦发展到出血坏死时则有明显胰腺缺血的表现。缺血程度与坏死的范围成正比，提示急性胰腺炎从水肿发展到出血坏死的过程中，微循环障碍起重要作用。

10、胰腺缺血的机制可能系炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)、血小板活化因子(PAF)等因素引起。急性胰腺炎发展到出血坏死后约有半数发生胰腺或腹腔继发感染，致病菌多数为大肠杆菌和肠球菌。一旦感染极易并发心、肺、肾等脏器功能衰竭，死亡率明显增高。【病理】急性胰腺炎的病理变化,一般分为水肿型和出血坏死型两型。两型代表着疾病的不同阶段。一、急性水肿型胰腺炎(acuteinterstisialpancreatitis)此型最多见，约占90乳肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎性细胞浸润，可见少量腺泡坏死和散在点状脂肪坏死

11、，血管变化常不明显。二、急性坏死型胰腺炎(acutenecrotisingpancreatitis)此型少见，但病变较水肿型严重。肉眼见胰腺肿大，呈褐色或灰褐色，可有新鲜出血区。有大小不等、稍隆起的灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，散落于胰腺和周围组织如大网膜上,称为钙皂斑。也可因过多的脂肪酶随血流运输全身，引起皮下或骨髓的脂肪坏死。病程长者可并发脓肿（PanCreatiCabSCeSS）和假性囊肿（pseudocyst）。显微镜下胰腺组织凝固性坏死，坏死灶边缘有炎症细胞包绕，间质小血管壁坏死导致出血和血栓形成。坏死发生后34天常继发细菌感染，在坏死灶中出现化脓性炎症或脓肿形成。由于胰液外溢和血管

12、损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液出现，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和播散性血管内凝血等病理变化。【临床表现】不同病理类型急性胰腺炎临床表现可显著不同。水肿型胰腺炎症状较轻，呈自限性经过;坏死型胰腺炎病情重、进展快、病死率高。但在临床上，在没有病理依据情况下有时不易将水肿型与坏死型胰腺炎截然区分开来。因此，往往依据临床表现、有无合并症及临床转归，将急性胰腺炎分为轻型急性胰腺炎（IlIildaeUtePanCreatitiS）和重症急性胰腺炎（SeVereaCUtepancreatitis）0轻型急性胰腺炎是指仅有很轻微的脏器功能紊乱，临床恢复顺利，没有明显腹膜炎体征及严重代

13、谢紊乱等临床表现者。该型病理上绝大多数为水肿型胰腺炎，少数也可有胰腺实质坏死。重症急性胰腺炎是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。该型病理上绝大多数为坏死型胰腺炎，但少数情况下水肿型胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。一、症状（一）腹痛：为本病的主要表现，多呈突然发作，常在胆石症发作不久、大量饮酒或饱餐后发生。程度轻重不一，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常位于中上腹部,亦有偏左或偏右者,可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可减轻疼痛。轻型患者腹痛35天即可缓解。重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱患

14、者可腹痛轻微或无腹痛。极少数患者可无腹痛而突然休克或昏迷。（二）恶心、呕吐：多数病人起病即伴恶心、呕吐，有时颇频繁。呕吐物常为胃内容物,剧烈呕吐者可呕吐胆汁或咖啡渣样液体。呕吐后腹痛无缓解。呕吐可能属反射性，也可由肠道胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起。多同时有腹胀，重症者常腹胀明显。（三）发热：轻型胰腺炎可有中度发热，一般持续35天。重症胰腺炎发热较高，且持续不退，特别在胰腺或腹腔有继发感染时，常呈弛张高热。（四）低血压及休克：重症胰腺炎常发生低血压或休克，患者烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，脉搏细弱，血压下降。极少数患者休克可突然发生，甚至猝死。休克主要由下列原因引起有效循环血容量不足所致：血液和血

15、浆大量渗出，引起血容量不足；频繁呕吐丢失体液和电解质；胰舒血管素原被激活，血中缓激肽生成增多，引起血管扩张和血管通透性增加；并发消化道出血。（五）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：轻型患者多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症胰腺炎常有明显脱水和代谢性酸中毒。约30%60%重症胰腺炎患者可出现低钙血症，血钙2mmol1.,系由于大量脂肪组织坏死，分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙以及刺激甲状腺分泌降钙素所致。当血钙1.75mmol1.,且持续数天，多提示预后不良。部分重症胰腺炎血糖升高，多为暂时性高血糖，少数成为永久性糖尿病，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。二、体征（一）急性轻

16、型胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不相称。多数上腹有压痛,无腹肌紧张与反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少。（二）急性重症胰腺炎：患者表情痛苦，烦燥不安；皮肤湿冷，脉细速，血压降低，甚至呼吸加快。上腹压痛显著，并有肌紧张和反跳痛。胰腺与胰周大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可扪及明显压痛的肿块，肠鸣音减弱甚至消失，可出现移动性浊音。少数患者因血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征或脐周皮肤青紫称CUnen征。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经腹膜后途经进入胸导管时，则产生腹膜炎与胸膜炎，胸腹水多呈血性或紫褐色，其中淀粉酶含量异常增高。黄疸可于发病后12天出现，常为暂时性阻塞性黄疸，主要由于肿大的胰头部压迫胆总管所致，多在几天内消退。如黄疸持续不退且加深者，则多由胆总管或壶腹部嵌顿性结石引起。起病第二周后出现黄疸