GOLD2024慢阻肺诊治策略进展.docx

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1、GOLD2024慢阻M诊治策略进展慢性阻塞性肺病(COPD)全球倡议(GOLD)官方网站重磅发布了2024版COPD诊断、治疗和预防全球策略报告GOLD2024,该报告的发布受到呼吸领域临床医生的热切关注。本次更新有哪些关键亮点？如何助力慢阻肺疾病规范化诊疗？下面为大家分享。更新要点摘要慢阻肺的定义及概述定义慢性阻塞性肺病(ChronicObstructivePulmonaryDiseasezCOPD)是一种异质性肺部疾病，其特征是气道异常(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)所致慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰)，且引起持续进行性加重的气流受限。危险因素COPD是遗传基因(G)

2、-环境因素(E)在全生命期事件(T)(GETomiCS)相互作用的结果，可造成肺组织破坏，改变肺正常发育或衰老过程。COPD的主要环境暴露因素是烟草烟雾、吸入室内外空气污染有毒颗粒和气体，但其他环境和宿主因素（包括肺发育异常和加速衰老）也可作用。COPD最相关（尽管罕见）的遗传因素是SERPINA1基因突变导致-1抗胰蛋白酶缺乏，其它基因突变与肺功能下降和慢阻肺发生风险相关，但它们的个体效应较小。诊断标准根据COPD定义、原因和危险因素，肺量计检查吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC0.7提示存在不完全可逆的气流受限即确诊慢阻肺。一些患者可能有呼吸道症状和/或结构性肺病变（如肺气肿）和/或生理异

3、常（包括FEV1下降、气体潴留、过度充气、肺弥漫性降低和/或FEV1快速下降）但不存在气流受限（支气管扩张后FEV1FVC0.7）o这些患者属于XOPD前期。术语PRlSm（保留比受损肺功能）用于确定那些比值正常但肺通气功能异常的患者。随着时间的推移，COPD前期或PRISm患者均有发生气流受限的风险，但并非所有患者都是如此。临床表现COPD患者通常主诉为呼吸困难、活动受限和/或咳嗽伴有或不伴有痰，并可能出现急性呼吸系统事件，其特征是呼吸道症状加重，需要采取特定的预防和治疗措施。COPD患者常伴有其他合并症，这些合并症会影响其临床状况和预后，并需要针对性治疗。这些合并症表现可与急性加重类似，和

4、/或促进加重急性加重的发作。新机遇8PD是一种常见的、用页防和可治疗的疾病，但广泛的诊断不足和误诊导致患者未得到及时治疗或治疗不当。早期正确诊断慢阻肺具有重要的公共卫生意义。认识到吸烟以外的环境因素也可导致COPD,并在生命早期开始影响年轻人,关注COPD前期,PRISm人群,为其预防、早期诊断以及及时、适当的治疗干预打开新的机会窗口。更新要点1、FEVl生命周期变化轨迹2、PRISm术语PRlSm（保留比率的肺功能受减损）描述了一秒率正常（支气管扩张后FEV1FVC0.7）但肺功能受损（支气管扩张后FEV1预计值80%）的个体。在基于人群的研究中,PRISm的患病率为7.1%-11%,在当前

5、和既往吸烟者中为10.4%至11.3%,如COPDGene队列。PRlSm的患病率在当前和既往吸烟者中特别高。它与体重指数（BMI）值高低、女性、肥胖和多病有关。PRIS还与以下风险增加有关:心血管疾病风险、全因或心血管相关病死率、住院风险、发生气流受限增加。PRISm并不总是一个稳定的表型，随着时间的推移，它可转变为正常和阻塞性通气功能障碍。据报道，大约20%至30%的PRISm受试者随着时间的推移变为阻塞性通气功能障碍其中最重要的预测指标为基线FEV1%、FEV1/FVC偏低，高龄，当前吸烟,女性以及肺功能复查中更长的用力呼气时间。尽管有越来越多关于PRISm的文献报道,其发病机制和治疗还

6、需要进一步研究。并非所有患有COPD前期或PRISm的个体最终都会随着时间的推移发展为固定气流受限（从而导致COPD）,但他们应该被视为患者（因为他们已经出现症状和/或功能和/或结构异常），因此，他们应该得到护理和治疗。挑战在于，目前还没有证据表明对这些患者来说，什么是最好的治疗方法。3、肺过度充气GOLD2024在病理生理部分增加了肺过度充气。肺过度充气指肺内的气体容积与正常值相比在自然呼气末增加。肺过度充气在慢阻肺患者中具有重要的临床意义，可导致呼吸困难、运动耐量受损、住院次数增加、呼吸衰竭和死亡率增加。在COPD患者中，肺过度充气是由于弹性回缩力下降和呼气流量受限引起。当自主呼吸期间产生

7、的呼气流量是该肺容量下所能产生的最大流量时，发生呼气流量受限。呼气流量受限是由肺气肿肺实质破坏和气道异常（如黏液阻塞、气道水肿、支气管张力升高、气道壁重塑）的双重作用引起。肺过度充气可发生在静息状态下（静态过度充气，由于肺气肿导致肺弹性回缩丧失）和/或在运动状态下当通气需求增加、呼气次数减少时（由于气流阻塞导致动态过度充气）。肺过度充气在慢物市患者中很常见，即使是在静息状态下轻度阻塞的患者中也可以发现，在运动状态下更是如此。在中至重度阻塞的患者中，与FEV1相比，动态过度充气水平与弥散功能受损和小气道阻塞严重程度以及对运动的更高通气反应的相关性更密切。诊断与评估对于任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳

8、痰、复发性下呼吸道感染史和/或暴露于疾病危险因素的患者,应考虑COPD的诊断，但肺活量测定显示支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7是确定COPD诊断的强制性条件。初始COPD评估的目标是确定气流阻塞的严重程度、疾病对患者健康状况的影响以及未来事件（如恶化、住院或死亡）的风险，以指导治疗。对于初始治疗后症状持续的COPD患者，可考虑进一步的临床评估，包括测定肺容积、弥散功能、运动试验和/或胸部影像。慢性阻塞性肺病患者经常合并有心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松症、抑郁、焦虑和肺癌等多种慢性病（合并症无论CoPD患者气流受限程度如何，这些合并症都会影响患者健康状况、住院和死亡率，因此

9、，应积极查找并予以治疗。更新要点1、吸入支气管舒张剂前的肺功能检查在肺量计测定部分，GOLD2024指出，吸入支气管舒张剂前的肺功能检查可以用于初步评估有临床表现的患者是否存在气流受限。如果吸入支气管舒张剂前肺功能检查未显示气道阻塞，则其无需进行吸入支气管舒张剂后的肺功能检查,除非该患者在临床上高度怀疑其存在COPDz在这种情况下吸入支气管舒张剂后可由于FVC的增加可能导致FEV1FVC0.7o需要对患者病因进行进一步调查和随访，包括间隔一段时间后重复肺功能检查。如果使用支气管舒张剂前的肺功能结果已经显示有气流受限，应使用支气管舒张剂后的测量来诊断COPDo吸入支气管舒张剂前FEV1FVC0.

10、7,而吸入支气管舒张剂后FEV1FVC0.7的个体,未来发展为COPD的风险增加，应密切随访。2、目标人群中筛查CoPD美国预防服务工作绒USPSTF建议不要对无症状个体进行COPD筛查。然而该建议不适用于COPD高风险人群,如每年需要接受低剂量胸部计算机断层扫描（LDCT）以检测肺癌的人群或影像学检查显示肺部异常（如肺气肿、气道壁增厚、支气管扩张等）且临床主诉有呼吸系统症状的患者。USPSTF建议每年进行一次LDCTz以便对50至80岁且吸烟史20年的个体进行肺癌早期诊断。除吸烟外，其他因素（如生长发育异常、遗传、环境暴露、儿童时期感染各种病源微生物等）也可增加患慢阻肺的风险，而针对存在上述

11、危险因素的非肺癌人群,可进行胸部影像学检查以评估其呼吸道情况。肺气肿是COPD的标志之一,而且很容易通过放射科医生的观察和定量肺密度检测发现。肺部成像还可识别提示COPD可能存在的其他异常表现包括:空气滞留、气道壁增厚和黏液堵塞。这些异常不仅表明存在气流受限，还提示患者肺功能可能会更快下降，生活质量更差。虽然对LDCT数据的定量分析在临床环境中通常不可行，但肺气肿和其他气道异常应引起临床医生对COPD的怀疑,进而详细评估患者的症状并考虑肺功能测试(如果其此前未检查过3、血嗜酸性粒细胞计数大量研究表明血嗜酸性粒细胞计数(EOS)可预测吸入性糖皮质激素(ICS)对未来急性加重的预防效果，因此GOL

12、D指南推荐将EOS作为ICS用药管理的一部分。有证据表明，COPD患者血嗜酸性粒细胞计数较高，并且与肺部EOS以及2型炎症标志物的表达相关。EoS可以帮助临床医生预估在常规支气管舒张剂治疗的基础上加用ICS是否能够获得更好的治疗效果。因此，在制定ICS使用策略时,可以将其作为生物标志物与临床评估结合使用。在ICS使用率较低的人群中，EOS水平更高的轻中度CoPD患者FEV1下降幅度更快。在没有COPD的年轻个体中，较高的EOS与随后发生慢阻肺的风险增加相关。4、肺间质异常吸烟者和非吸烟者的胸部CT影像常提示肺纤维化或炎症。如果在无已知间质性肺疾病(ILD)的患者中偶然发现这种情况，则被称为肺间质异常(ILA)o在老年人(60岁以上)中，ILA的发生率从4%-9%不等。而在COPDGene队列中z8%的患者存在ILA其中一半符合疑似ILD的标准，包括CT显示明确的纤维化,FVC小于预计值的80%或DLCO小于预计值的70%o疑似ILD的患者呼吸道症状更明显且死亡率更高。纤维化性ILA（即伴有牵拉性支气管扩张、结构扭曲和蜂窝状）更有可能进展并与不良预后相关，尤其是合并肺气肿时。鉴于ILA的临床相关性，多项研究支持对此类患者进行临床评估、风险分层和随访监测。