第二章老护理相关理论.ppt

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1、12老化老化不以人的意志为转移不以人的意志为转移有个体差异有个体差异生理生理心理心理社会社会3 应用应用解释老化现象解释老化现象 了解衰老理论新进展了解衰老理论新进展,正确应用衰正确应用衰老理论作为实践活动的指南老理论作为实践活动的指南45重点探讨与研究：重点探讨与研究：老化过程中生物体的老化过程中生物体的生理改变生理改变的特性和原因的特性和原因u解释：解释：细胞如何老化、影响寿命的因素等。细胞如何老化、影响寿命的因素等。u强调：强调：人的生理性老化现象是由于细胞突变人的生理性老化现象是由于细胞突变/耗耗损损基因、核酸改变；废物堆积、细胞功能衰基因、核酸改变；废物堆积、细胞功能衰退退、停止分化

2、、修复、死亡。、停止分化、修复、死亡。6基因程控理论基因程控理论免疫理论免疫理论神经神经-内分泌理论内分泌理论长寿和衰老理论长寿和衰老理论体细胞突变理论自由基理论体细胞突变理论自由基理论细胞耗损论细胞耗损论分子串联理论分子串联理论褐质与游离放射理论褐质与游离放射理论预期寿命和功能健康理论预期寿命和功能健康理论差错灾难理论差错灾难理论7u衰老发生机理的基因程控学说得到许多学者的支持。衰老发生机理的基因程控学说得到许多学者的支持。这种学说认为：这种学说认为：u衰老在机体内类似一种衰老在机体内类似一种“定时钟定时钟”，即衰老过程是按，即衰老过程是按一种既定程序逐渐推进的，凡是生物都要经历这种类一种既

3、定程序逐渐推进的，凡是生物都要经历这种类似的生命过程，不同物种又各有其特定的生物钟。似的生命过程，不同物种又各有其特定的生物钟。8u人的寿命：按细胞分裂次数推算约人的寿命：按细胞分裂次数推算约110年。年。u人的细胞分化次数人的细胞分化次数4060次次u人的最高寿命相当于细胞分化次数人的最高寿命相当于细胞分化次数2.4倍倍。9u不同种类的生物，其细胞最高分化次数不同种类的生物，其细胞最高分化次数也有不同，细胞分化次数越高，其寿命也有不同，细胞分化次数越高，其寿命越长。越长。10u基因程控理论：基因的遗传可决定各种基因程控理论：基因的遗传可决定各种生物的寿命长短，不同种类的生物有不生物的寿命长短

4、，不同种类的生物有不同的寿命。同的寿命。11u蝇：蝇：3个月个月人：人：110年年猫：猫：20年年狗：狗：30年年猩猩：猩猩：40年年大象：大象：90年年12u基因决定寿命：单卵双胎寿命基因决定寿命：单卵双胎寿命大致相同；长寿家庭的后代，大致相同；长寿家庭的后代，多长寿。多长寿。u同一种生物的寿命和老化速度同一种生物的寿命和老化速度不完全一样：女性的寿命一般不完全一样：女性的寿命一般比男性长。据调查百岁寿星女比男性长。据调查百岁寿星女性多于男性。性多于男性。德国维尔茨堡大德国维尔茨堡大学学Franke教授调教授调查百岁以上老人查百岁以上老人500名，有长寿家名，有长寿家族史占族史占65%13u

5、基因到底是如何控制衰老过程的？到底基因到底是如何控制衰老过程的？到底有没有衰老基因？有没有衰老基因？u对这些问题，现在还远远没有解决对这些问题，现在还远远没有解决14Walford于1962年提出免疫理论（immunity theories）。他认为人体对疾病的抵抗能力，主要来源于体内的免疫功能，这种免疫功能随着年龄的增加而逐渐降低，故老人体内的免疫功能不足。主要观点：老化与免疫功能减退有关。自身免疫在老化过程中起到重要作用。15u免疫功能决定人体对疾病的抵抗能力免疫功能决定人体对疾病的抵抗能力u1962年，年，Walford提出，提出，机理：机理：年龄增长年龄增长 突变的细胞增加突变的细胞增

6、加 免疫免疫功能下降功能下降 T-C识别能力下降识别能力下降 对对自身抗炎反应能力增加自身抗炎反应能力增加 诱发组织老诱发组织老化化16u1 1、老化与免疫功能减退有关：老年人感染性疾病和老化与免疫功能减退有关：老年人感染性疾病和癌症的发生率明显增加。癌症的发生率明显增加。u免疫功能：防御、自稳、监视免疫功能：防御、自稳、监视u2 2、自身免疫在老化过程中起到重要作用：随着增龄自身免疫在老化过程中起到重要作用：随着增龄体内细胞产生突变的机率增加，突变细胞被体内免体内细胞产生突变的机率增加，突变细胞被体内免疫系统辩认为异物，激发体内免疫反应，产生抗体疫系统辩认为异物，激发体内免疫反应，产生抗体如

7、老年人风湿性关节炎的发病率增高。如老年人风湿性关节炎的发病率增高。17u瑞士日内瓦大学医学院曾对瑞士日内瓦大学医学院曾对270个年龄在个年龄在75岁以岁以上的死者解剖，发现上的死者解剖，发现48%人体内有不同数量的恶人体内有不同数量的恶性肿瘤实体，但其生前无临床诊断和症状。性肿瘤实体，但其生前无临床诊断和症状。u以这一年龄推算，这些人如果活到以这一年龄推算，这些人如果活到120岁，他们岁，他们会有会有90%的人将患有各种癌症。据此，医学家们的人将患有各种癌症。据此，医学家们认为，癌症也是与年龄相关，过早的患癌症就是认为，癌症也是与年龄相关，过早的患癌症就是过速衰老的特征。过速衰老的特征。18u

8、免疫理论可以解释老年人对某些疾病易免疫理论可以解释老年人对某些疾病易感性的改变，应用这些知识，护士在老感性的改变，应用这些知识，护士在老年护理工作中能有意识的防范感染，并年护理工作中能有意识的防范感染，并注意观察老年人早期出现的感染症状注意观察老年人早期出现的感染症状19神经内分泌理论（neuroendocrine theories）主张老化现象是由于大脑和内分泌腺体的改变所致。下丘脑是调节全身自主神经功能的中枢.随着年龄的随着年龄的增长，下丘增长，下丘脑发生明显脑发生明显的老年性改的老年性改变变酶合成功能酶合成功能减退减退新陈代谢减新陈代谢减慢及生理功慢及生理功能减退能减退衰老和死亡衰老和死

9、亡20该学说认为，在一些有害的内外环境作用下该学说认为，在一些有害的内外环境作用下，体细胞可以发生突变，当突变的细胞积累，体细胞可以发生突变，当突变的细胞积累到一定程度时，就会影响正常器官的功能，到一定程度时，就会影响正常器官的功能，从而导致老。研究证明，人类白细胞染色体从而导致老。研究证明，人类白细胞染色体畸变率随年龄增长而增加，而且染色体畸变畸变率随年龄增长而增加，而且染色体畸变的速率与动物的寿命呈负相关。的速率与动物的寿命呈负相关。21u提出这一学说的依据主要是：经射线照射的大提出这一学说的依据主要是：经射线照射的大鼠，其寿命比对照组缩短。他们认为是由于这鼠，其寿命比对照组缩短。他们认为

10、是由于这种照射导致动物体细胞突变，从而导致动物的种照射导致动物体细胞突变，从而导致动物的衰老和死亡。体细胞突变可由射线引起，也可衰老和死亡。体细胞突变可由射线引起，也可由化学物质引起由化学物质引起22u体细胞的突变意味着细胞中功能基因的减少，体细胞的突变意味着细胞中功能基因的减少，从而使由该基因产生的功能蛋白质减少，于是从而使由该基因产生的功能蛋白质减少，于是一些正常生理活动受到破坏，进而威胁动物或一些正常生理活动受到破坏，进而威胁动物或人类的寿命。也有一些细胞可因突变而死亡人类的寿命。也有一些细胞可因突变而死亡(致死性突变致死性突变)23u在自然界，不论是动物或人，没有人天天给他在自然界，不

11、论是动物或人，没有人天天给他们们(或它们或它们)进行放射线照射，为什么会衰老呢进行放射线照射，为什么会衰老呢？这是因为人或动物经常会受到自然照射。自？这是因为人或动物经常会受到自然照射。自然照射也可带来体细胞的突变。一些研究也证然照射也可带来体细胞的突变。一些研究也证实，老年动物染色体的异常多于年轻动物。还实，老年动物染色体的异常多于年轻动物。还有报导寿命较短的小鼠，其染色体异常发展的有报导寿命较短的小鼠，其染色体异常发展的速度快于寿命较长的小鼠速度快于寿命较长的小鼠24u但有很多事实不支持体细胞突变是衰老的始动但有很多事实不支持体细胞突变是衰老的始动原因这一学说。地球上的动物所受自然照射差原

12、因这一学说。地球上的动物所受自然照射差不多，但它们的寿命可以相差不多，但它们的寿命可以相差10多倍，甚至几多倍，甚至几十倍，对此很难用体细胞突变学说来解释。测十倍，对此很难用体细胞突变学说来解释。测定日本广岛受到原子弹袭击的幸存者的衰老速定日本广岛受到原子弹袭击的幸存者的衰老速度，也未发现这些人的衰老速度有明显加快度，也未发现这些人的衰老速度有明显加快251965年年Harman D提出提出它的提出是基于这样的前提，即所有生物的它的提出是基于这样的前提，即所有生物的衰老和死亡是由一个受遗传因素和环境因素衰老和死亡是由一个受遗传因素和环境因素影响的共同过程负责。该理论认为衰老是细影响的共同过程负

13、责。该理论认为衰老是细胞成分积累性氧化损伤的结果，是由自由基胞成分积累性氧化损伤的结果，是由自由基反应引起的，自由基反应参与环境、疾病和反应引起的，自由基反应参与环境、疾病和遗传控制的衰老过程有关的衰老性改变遗传控制的衰老过程有关的衰老性改变26自由基是具有一个以上的不成对电子的分子或自由基是具有一个以上的不成对电子的分子或原子的总称。人细胞在代谢过程中，产生一系原子的总称。人细胞在代谢过程中，产生一系列自由基，其中以羟自由基和氧自由基对人体列自由基，其中以羟自由基和氧自由基对人体损害最大。污染的环境，也可以产生大量的自损害最大。污染的环境，也可以产生大量的自由基。自由基氧化能力极强，它可以破

14、坏细胞由基。自由基氧化能力极强，它可以破坏细胞膜、蛋白质及膜、蛋白质及DNA，造成染色体畸变、细胞造成染色体畸变、细胞突变、导致恶性肿瘤；可使胶元蛋白交联变性突变、导致恶性肿瘤；可使胶元蛋白交联变性，导致骨质疏松、血管硬化、皮肤皱缩，促进，导致骨质疏松、血管硬化、皮肤皱缩，促进衰老衰老27u射线照射可使被照射的机体产生自由基。如果射线照射可使被照射的机体产生自由基。如果预先给照射的动物服用抗氧化剂预先给照射的动物服用抗氧化剂(如如2-巯基乙胺巯基乙胺等等)，对照射具有保护作用。因此，这些抗氧，对照射具有保护作用。因此，这些抗氧化剂便被认为是射线的防护剂，是化剂便被认为是射线的防护剂，是“自由基

15、的自由基的清除剂清除剂”。有人给鼠类喂以抗氧化剂，可使其。有人给鼠类喂以抗氧化剂，可使其寿命增加，这就是衰老发生机理的自由基学说寿命增加，这就是衰老发生机理的自由基学说的由来。的由来。28u研究者指出：衰老是由于细胞代谢过程中自由研究者指出：衰老是由于细胞代谢过程中自由基产物有害作用的结果；难以控制的自由基反基产物有害作用的结果；难以控制的自由基反应，在各种病理过程中，是细胞损伤的重要根应，在各种病理过程中，是细胞损伤的重要根源，它们能导致衰老。自由基学说提出已有源，它们能导致衰老。自由基学说提出已有30多年，不少学者对其进行了补充和发展，理论多年，不少学者对其进行了补充和发展，理论也越来越深

16、奥也越来越深奥29u根据衰老的自由基学说，一些学者认为：凡是根据衰老的自由基学说，一些学者认为：凡是能够升高红细胞中（超氧化物歧化酶）能够升高红细胞中（超氧化物歧化酶）活性的药物，就是抗衰老药；凡是能够降低血活性的药物，就是抗衰老药；凡是能够降低血中过氧化脂质的药物，就是抗衰老药。这引起中过氧化脂质的药物，就是抗衰老药。这引起了多种抗衰老药品、用品的出现了多种抗衰老药品、用品的出现30u自由基学说还有一个内容，就是一些学者认为自由基学说还有一个内容，就是一些学者认为人类的一些严重疾病（如恶性肿瘤、一些自身人类的一些严重疾病（如恶性肿瘤、一些自身免疫性疾病、动脉粥样硬化、肺气肿、关节炎免疫性疾病、动脉粥样硬化、肺气肿、关节炎、肝硬化和糖尿病等）也是自由基反应的产物、肝硬化和糖尿病等）也是自由基反应的产物31u自由基学说至今仍未被多数学者接受。一般认自由基学说至今仍未被多数学者接受。一般认为动物和人类的衰老可能并不是自由基所引起为动物和人类的衰老可能并不是自由基所引起32u 1942年年Bjorksten（比约克斯坦）比约克斯坦）提出，又名串提出，又名串联理论联理论/胶原质论。胶原质论。B