心血管内科主治医师资格笔试相关专业知识考点解析 (9)：传染病学.docx

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1、传染病学一、病毒性肝炎（一）病原学按病原字分类甲肝乙解丙肝TffrtW（一）甲肝病毒：只有1个抗原系统，感染后早期产生IgM型抗体，仅存在36个月，是近期感染的标志。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。（二）乙肝病毒:HBV有5个抗原抗体系统:HBeAg与抗HBeHBSAg与抗HBs：急性自限性HBv感染时血中HBSAg大多持续16周，最长可达20周。抗HBS是一种保护性抗体，在急性感染后期,HBSAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。抗HBS阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。（re-Spre-S:preT在感染早期紧接着HBSAg出现于血液中，

2、在急性期很快转阴提示病毒清除或病情好转。pre-Si阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-S1持续阳性，提示感染慢性化。抗pre-S1被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。Pre-S2与抗Pre-S2：pre6可作为判断HBV复制的一项指标。抗pre-S2在急性肝炎恢复早期H网，并发挥窟丽性抗体作用,抗Pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。Pre-Shpre-S2pre-S1,抗pre-Sz还未作为一项常规诊断指标应用于临床。HBeAg与抗HBe：眸如阳也一说明病毒在复制。抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则

3、说明HBV复制减少或停止，但如HBVT）NA仍持续阳性,则说明HBV的前C区发生了变异，病毒仍在复制，具有传染性“HBCAg与抗HBc：HBCAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBCAg,故临床一般不做HBCAg检测，而检测其抗体。抗HBCIgM是HBv感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在发病第一周，多数在6个月内消失，抗HBCIgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。抗HBCIgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。但这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV复制。HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg,说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的H

4、BV感染指标。（三）丙肝病毒（HCV）抗HCV不是保护性抗体，是HeV感染的标志。抗HeV又分为IgM型和IgG型。抗HeVIgM在发病后即可检测到，一般持续13个月。如果抗HCvIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。丙肝病毒 fi!RNA（四）丁肝为缺陷型病毒，必须借助HBSAg包裹才能成为感染性病毒颗粒。HDVAg最早出现,然后分别是抗HDvIgM和抗HDVIgG,一般三者不会同时存在。（五）戊肝病毒病寿主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。流行病学（一）传染源甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或膻挂蜃鎏者。乙型肝炎、丙型肝炎、及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。（二）

5、传播途径甲型和戊型经粪一口途径传播;乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。（三）易感人群甲型肝炎以儿童发病率高，而戊型肝炎则主要发生于青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。三、临床表现潜伏期（3-7-5-7-4）（一）急性肝炎急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎1 .急性黄疸型肝炎：临床分为以下三期，总病程24个月。黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变为AST、ALT升高，本期持续57天。黄疸期:尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，13周内黄疸

6、达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续26周。恢复期:症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续12个月。2 .急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型通常起病较缓慢,症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快,病程多在3个月内。有些病例无明显症状，易被忽视。（二）慢性肝炎1 .轻度病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄

7、、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征阙如I。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。2 .中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。3 .重度有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便滤等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。重型肝炎（肝衰竭）上，肝功能进 行性网Ie导致 的以夙水或门 KXBE、卷血 功肥图瑞和肝 性晌场等力王 典表1喻怜径在慢性肝病 基础上出现 的急性或亚 急性肝功能失代偿。四、各种病毒性肝炎的诊断（一）流行病学资料甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史，如未煮熟海产如毛

8、蛆、蛤蛆及饮用污染水。甲肝多见于儿童。戊肝多见于成年人。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活密切接触史。(二)临床表现无肝炎病史起病重急性无杳疸少肝炎消化道症状立肝牌大，杆区叩篇皿、森原学阳性-SflatD17.IUoVL.1并剧卜其他原因黄叁含J急性苗筠型H炎 急性肝炎病程超过1年幔性肝炎 既往有乙型丙2!,丁2!讦资或KBw、JrV-KMA阳性 目前仍有肝炎症状体证及肝功能吁M(三)实验室检查1 .肝功能检查(1)血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。(2)血清胆红素可增高到17.l20.0molL以上，无黄疸者可不高

9、。(3)碱性磷酸酶、转肽酶可升高。(4)慢性者血浆白蛋白可减低。2 .病毒学指标(1)甲型肝炎：抗HAVIgM阳性；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAVRNAo（2）乙型肝炎：急性乙型肝炎现已少见慢性乙肝感染慢性乙肝慢性HBV携带者J僮性慢性乙型肝炎慢性乙肝感染fHBS&+、HBV-DKA+HBeAc+抗HBe-工HBeAc-、抗HBe+I-HBV携带者rHBsAg和HBVD!U慢性HBV携带MHBeAg弼HBeIl年内连续随访3次以上肝组织学检充（一）HBsAg+、HBeAg-抗HBe+或。非活动性HBsAc携带者HBVDKA-I1年内连蜘访3次以上，肝组织学检查（一）限度性慢性乙型肝炎HBs

10、AlHBVDNA可伴抗HBs、抗HBe和（或）抗HBC注：另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。3）丙型肝炎抗HCVI熄和（或）IeG阳性IHcVRXAlBtl4） 丁型肝炎有现症HBV感染，并满足下列之一（血港HDVAc抗HDVIgJl抗HDVIgGHDVRNA阳性肝内HDVM或HDVRXA阳性。注：低滴度抗HDV工必有可能为过去额不具备临床表现，仅血港HBSjU和HDV血清标记物阳性时，可诊断为无症状HDV携常者.5） Il型肝炎急性肝炎患者，下歹吃一（抗HEVIgG高滴度由阴性转为阳性由低滴度到高滴

11、度由高滴度到低滴度甚至附专血HEVRNA阳性、赛便HEVMiA阳性或检出HEV颗粒注：抗HEVIgM阳性可作为诊断参考，但需排除假阳性。五、治疗（一）慢性肝炎1 .一般治疗适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），禁止饮酒，2 .药物治疗包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。其中最重要的是抗病毒治疗，可抑制病毒复:制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。（1）抗病毒治疗1）适应证包括：HBVDNA21（）5拷贝/ml；AU22倍正常上限；如用干扰素治疗，ALT应WloXULN,血TBiIW2XULN；

12、如ALT2倍正常值上限，但组织病理学KnodellHAI指数总，或中度（Gzy）及以上炎症坏死和（或）中度（S2）以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精和其他因素版的ALT升高，也应排除因应用降前治疗后ALT暂时性正常；丙型肝炎HeVRNA阳性。2）抗病毒治疗疗效判断：完全应答：HBVDNA或HCVRNA阴转，ALT正常,HBeAg血清转换；部分应答：介于完全应答和无应答之间者；无应答：HBVDNA或HCVRNA.ALT、HBeAg均无应答者。3）抗病毒药物：干扰素-:可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。一昔类似物:共2类，即核酸类似物和核昔酸类似物，前者拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨等。后者

13、包括阿德福韦酯、特诺福韦等。对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药崖以上；HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上;肝硬化患者需长期应用。（2）改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。（二）重型肝炎的治疗1.支持和对症治疗卧床休息，清淡饮食，营养支持治疗。2 .药物治疗包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。3 .人工肝支持系统4 .肝移植六、预防甲乙型肝炎的预防1 .控制传染源2 .切断传播途径3 .接种疫苗肾病综合征出血热一、病原学汉坦病毒：RNA病毒，核衣壳蛋白抗体是宿

14、主感染后出现最早的抗体，在病程第23天即能检测出，有助于早期诊断。二、流行病学（一）传染源我国发现53种动物携带本病毒，在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。（二）传播途径包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。（三）易感性人普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%4.3机三、发病机制1.病毒直接作用临床上患者均有病毒血症期，且有相应的中毒症状，不同血清型的病毒所引起的临床症状轻重不同。2.免疫损伤作用（1）免疫复合物引起的损伤（III型变态反应）：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。免疫兔合物是本病血管和肾脏损害的主要

15、原因。（2）其他免疫反应1）变态反应：I、II、IV型变态反应2）细胞免疫反应3）各种细胞因子和介质的作用四、临床表现（一）发热期发热：弛张热全身中毒症状：三癌”毛细血番损害：充血、出血弼lB水肿征肾损害（二）低血压休克期一般发生于46病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达6日以上，一般为13日。（三）少尿期多继低血压休克期而出现。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿:少于40OmI为少尿，少于50ml为无尿。少数病人无明显少尿而存在氮质血症,称为无少尿型肾衰竭，这是肾小球受损而肾小管受损不严重所致。少尿期一般发生于58病日。持续时间短者1日，长者可达10余日，一般为25日。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱