医学类学习资料：外科学总论大题.docx

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1、外科病人的体液和酸碱平衡调节1 .低渗性脱水的定义、病因、临床表现、诊断和治疗。失钠多于失水，血钠浓度低于135mmolL,细胞外液呈低渗状态。少尿，常发生休克。病因：胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期肠胃减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出；大创面慢性渗液；应用排钠利尿剂如氯睡酮、依他尼酸、等渗性缺水治疗时补充水分过多引起。临床表现：轻度表现为：疲乏、头昏、手足麻木；中度表现为：恶心、呕吐、脉搏细速、脉压减小、尿量少且几乎不含钠和氯；重度表现：木僵、昏迷、休克。诊断：尿比重1.010以下；血钠浓度低于135mmolL;红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮均有上升。治

2、疗：积极处理原发病，输注含盐溶液或高渗盐水。严重休克者，补足血容量。2 .高渗性脱水的定义、病因、临床表现、诊断和治疗。水和钠同时丢失，失水大于失钠，血清钠大于150mmolL,细胞外液渗透压增高。病因：水分摄取不足；水分丧失过多如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大量液体排出。临床表现：轻度缺水表现为口渴；中度缺水表现为口渴、乏力、尿少和尿比重增加，嘴唇干裂、皮肤失去弹性、眼窝下陷；重度缺水还可表现出躁狂、幻觉、澹妄，甚至昏迷。诊断：病史和临床表现，实验室检查：尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度升高至150mmolL以上。治疗：解除病因。静脉滴注5%葡萄糖溶液。先

3、糖后盐，见尿补钾。3 .高钾血症的定义、病因、临床表现、诊断及治疗方法。血液钾浓度高于5.5mmolLo病因：大量进入身体（或血液内）的钾量太多，如输注保存较久的库存血；肾排钾功能减退如应用保钾利尿剂螺内酯；细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征）以及酸中毒。临床表现：神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力。微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常有心率过速或心律不齐。高血钾可致心搏骤停。心电图：T波高尖，P波低平，随后出现QRS增宽。治疗方法：首先停用含钾的药物或溶液。促使钾离子转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖溶液及胰岛素；输注葡萄糖酸钙；阳离子交换树脂;透析疗法。4 .低钾

4、血症的定义、病因、临床表现、诊断及治疗方法。血液钾浓度低于3.5mmolLo病因：长期进食不足；应用吠塞米、依他尼酸等利尿剂，盐皮质激素过多使肾排出钾过多；呕吐、持续肠胃减压、肠疹等，钾从肾外途径丧失；大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者。临床表现：肌无力，如呼吸肌受累表现为呼吸困难或窒息。厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心电图：T波低平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。代谢性碱中毒，反常性酸性尿。诊断：根据病史、临床表现，血清钾离子浓度低于3.5mmolL有诊断意义,心电图辅助诊断。治疗方法：分次补钾，边治疗边观察。无法口服，静脉补钾，注意浓度和速度

5、的限制。5 .代谢性酸中毒的病因、临床表现和治疗方法。病因：碱性物质丢失过多，如腹泻、肠瘦、胆疼和胰疹等；酸性物质产生过多，如丙酮酸及乳酸的大量产生；肾功能不全，如肾小管功能障碍。临床表现：重症病人可有疲乏，眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁，呼吸深快。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人心律不齐、急性肾功能不全和休克。治疗方法：病因治疗，较轻的酸中毒可自行纠正，不必使用碱性药物；血浆碳酸氢根离子低于10mmolL的重症酸中毒病人，立即输液和用碱剂进行治疗，常用碳酸氢钠溶液，2-4小时复查动脉血血气分析。6 .临床处理水、电解质、酸碱平衡的基本原则。充分掌握病史，详细检查

6、病人体征。即刻实验室检查。结合病史、实验室资料，确定水电解质、酸碱平衡失调的类型和程度。积极治疗原发病的同时，制定治疗方案。首先要处理的是：恢复血容量、纠正缺氧、严重的酸碱中毒、重度高钾血症输血7 .输血的适应症及并发症。适应症：大量失血；贫血或低蛋白血症；重症感染；凝血异常。并发症：发热反应；过敏反应；溶血反应；细菌污染反应；循环超负荷；输血相关急性肺损伤；输血相关性移植物抗宿主病；疾病传播；免疫抑制；大量输血影响（低体温；碱中毒；暂时性低钙血症；高血钾症；凝血异常）。外科休克8 .简述感染性休克的治疗原则。应先着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，应着力治疗感染。1、补充血容量2、控制

7、感染3、纠正酸碱平衡4、心血管活性药物的应用5、皮质激素治疗6、其他治疗。9 .简述失血性休克的症状和治疗原则。症状：CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成的低血压；神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。治疗原则：同时处理原发病和制止出血。10 .休克的检测。一般检测：精神状态；皮肤温度、色泽；血压；脉率；尿量。特殊检测：中心静脉压；毛细血管楔压；心排出量和心脏指数。11.休克的分期和临床表现。分期休克代偿期休克失代偿期程度轻度中度重度神志神志清楚，伴痛苦表情，精神紧张神志尚清楚，表情淡漠意识模糊，甚至昏迷口渴口渴很口渴非常

8、口渴，可能无主诉皮肤黏膜色泽开始苍白苍白显著苍白，肢端青紫皮肤黏膜温度正常，发凉发冷厥冷（肢端更明显）脉搏100次/分以下，尚有力100-200次/分速而细弱，或摸不清血压收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压缩小收缩压为90-79mmHg,脉压小收缩压在70mmHg以下或测不到体表血管正常表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿量正常尿少尿少或无尿*估计失血量20%以下20%-40%40%以上*成人的低血容量性休克12 .简述休克的治疗。一般紧急治疗；补充血容量；纠正酸碱平衡紊乱；血管活性药物的应用（血管收缩剂、血管扩张剂、强心药）；治疗DIC改善微循环；皮质类固酸和

9、其他药物应用。麻醉13 .局麻药毒性反应的原因、临床表现和预防方式。原因：一次用量超过病人的耐受量；意外注入血管；注药部位血供丰富，吸收增快；病人体质衰弱等原因导致耐受力降低；高敏反应。临床表现：早期临床表现以兴奋为主，如血压升高、心率增快。由于局麻药对中枢神经系统抑制不平和出现震颤和惊厥。血药浓度继续增大出现全面抑制现象。高血药浓度时，周围血管广泛扩张、房室传导阻滞，心率缓慢，甚至心搏骤停。预防方式：一次用药量不应超过限量，注药前应回吸无血液。加入适量肾上腺素，给予麻醉前用地西泮或巴比妥类药物。14 .麻醉前用药的目的。消除病人紧张、焦虑、恐惧；使病人合作、麻醉易实施，减少麻醉药的副作用；缓

10、解术前原发疾病或麻醉前有创操作引起的疼痛;抑制呼吸道腺体分泌,有利麻醉中呼吸道管理；调整自主神经，消除不良反射，稳定循环。15 .全身麻醉的并发症。反流与误吸；呼吸道梗阻；通气量不足；低氧血症；低血压；高血压；心律失常；高热、抽搐和惊厥。16 .麻醉前准备。纠正或改善病理生理状态：血红蛋白280gL,血清白蛋白23OgL,纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。控制内科疾病：冠心病、糖尿病、高血压。心理方面的准备。胃肠道准备。麻醉设备、用具及药品准备。知情同意。重症监测治疗与复苏17 .MoDS的预防治疗原则。（1）提高复苏质量，及时恢复血容量和呼吸。（2）防止感染。（3）防止肠粘膜缺血，以防细菌

11、内毒素移位造成肠源性感染。（4）及时切断任何一个首先继发的器官功能不全，阻断连锁反应以免形成MODSo（5）监测体征，尽可能改善全身情况：纠正水电解质、酸碱平衡紊乱。（6）免疫调理。围术期处理18 .手术伤口的分类和愈合的分级。手术切口：清洁切口（I类切口），缝合的无菌伤口；可能污染的切口（II类切口），手术可能带有污染的切口；污染切口（III类切口），临近感染区或组织直接暴露于污染或感染物的切口。切口愈合：甲级愈合：愈合优良，无不良反应；乙级愈合：愈合处有炎症反应，如红肿、硬结、血肿、积液等，但未化脓；丙级愈合：切口化脓，需要作切开引流等处理。19 .术前胃肠道的准备。术前8-12小时开始禁

12、食，术前4小时开始禁止饮水。必要时进行肠胃减压。涉及肠胃道手术者，术前1-2日开始进流食，有幽门梗阻的病人，术前洗胃。一般性手术，术前一日酌情作肥皂水灌肠。结直肠手术，术前一日及手术当天清晨进行清洁灌肠和肥皂水灌洗，并与术前23天开始进食流食、口服肠道抑菌药物，以减少术后并发症和感染机会。20 .身体各部位的拆线时间。头面颈4-5天；下腹部、会阴6-7天；胸部、上腹部、背部、臀部79日；四肢IO-12日，减张缝线14日。青少年、年老营养不良病人适当延长拆线时间；电刀切口推迟12天。21 .试述对于呼吸功能障碍者的术前准备。肺功能不全者：术前血气分析、肺功能检查、胸部X线片、心电图等。吸烟者：需

13、停止吸烟2周，练习深呼吸和咳嗽。急性呼吸道感染，择期手术应推迟至治愈后1-2周；急症手术，应用抗生素、避免吸入麻醉。阻塞性呼吸道疾病者，围术期应用支扩药；喘息发作者，择期手术应推迟。22 .预防切口裂开的主要措施。发生可能性很大的患者，缝合腹壁切口时，加作全层腹壁减张缝线；应在良好麻醉、腹壁松弛条件下缝合切口；及时处理腹胀；患者咳嗽时最好平卧，减轻咳嗽时骤然增加的腹内压力；适当的腹部加压包扎。外科病人的代谢和营养治疗23 .肠内肠外营养的适应症。肠内营养:肠胃道有吸收所提供各种营养素的能力并可以耐受肠内营养剂的病人，因原发疾病或因治疗需要而不能或不愿经口摄食，或摄食量不足以满足机体合成代谢需要

14、时，均可采用肠内营养。肠外营养：凡需要营养支持，但又不能或不宜接受肠内营养支持的病人均为肠外营养支持的适应症。具体为：一周以上不能进食或胃肠道功能障碍或不能耐受肠内喂养者；通过肠内营养无法达到机体需要的目标量时应该补充肠外营养。24 .肠.肠外营养的并发症肠外营养：静脉导管相关并发症（非感染性并发症和感染性并发症）；代谢性并发症（营养底物过量）；脏器功能损害（肝脏损害，肠源性感染）；代谢性骨病（骨钙丢失、骨质疏松、骨折）。肠内营养：机械性并发症（鼻咽食管损伤）；肠胃道并发症（恶心、呕吐、腹胀、腹泻、肠痉挛）；代谢性并发症（水电解质代谢异常等）；感染性并发症（营养液误吸和营养液污染，吸入性肺炎）

15、。外科感染25 .革兰阴性菌和革兰阳性菌引起的脓毒症的鉴别要点。革兰阴性菌主要毒性在内毒素，多数抗生素虽能杀菌，但对于内毒素及其介导的多种炎症介质无能为力，因此革兰阴性菌引起的脓毒症一般比较严重，可出现三低（低温、低白细胞、低血压），发生感染性休克也较多。26 .联合抗菌药物的适应症。病因未明的严重感染，包括免疫缺陷者的严重感染；单一抗菌药物不能控制的混合感染或严重感染；单一抗生素不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染；需长程治疗,但病原菌易对某些抗菌药物产生耐药性的感染,如结核病、深部真菌病；联合用药时宜选用协同或相加抗菌作用的药物联合,减少用药剂量，从而降低药物的毒性和不良反应。27 .SIRS的定义、临床表现。在全身性的感染过程中，病原菌释放毒素，除了其自身的毒性外，能刺激机体产生多种炎症介质，这些炎症介质可以导致组织损伤。如控制不良，则导致炎症介质失控，引起全身炎症反应综合症。临床表现：（1）体温38或36；（2）心率90次/分；（3）呼吸频率20次/分或Pa232mmHg;（4）外周血