ARDS患者的氧疗与经鼻导管高流量支持治疗（新观点 新表现）.docx

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1、ARDS是一种病因尚未完全明确的疾病状态。对严重低氧血症进行支持治疗仍然是ARDS的主要干预手段。近年来，通过恰当的机械通气来预防呼吸机相关性肺损伤(VILI)和患者自身造成的肺损伤(P-SILI)、以及肺保护性通气策略在ARDS中越来越受到人们的重视。通气-血流不匹配可加重严重低氧血症的程度、增加吸气驱动，从而引发P-SILL为了预防P-SILL我们必须严密监测患者的呼吸驱动和呼吸努力。气道阻塞压(P0.1)和气道压力偏转是通过进行呼气末气道阻塞(Pocc)就可以很容易获得的监测指标，可用于评估患者的呼吸驱动和呼吸努力。人-机不同步可能与不良预后相关，而这还经常被临床医师所忽视。人-机不同步

2、包括触发不同步、吸气-呼气相切换不同步、以及呼吸流量交付与患者需求不匹配。呼吸机相关性膈肌功能障碍(VlDD)是一种因不适当的机械通气辅助所造成的医源性损伤。过强的自主呼吸会导致P-SILI,而呼吸肌过度休息则会导致VIDDoP-SlLl与VlDD这二者之间的最佳平衡可能与原发肺部疾病的病因和严重程度有关。高流量鼻导管氧疗(HFNC)和无创正压机械通气(NPPV)是低氧血症支持治疗的无创技术。虽然它们在轻度ARDS的呼吸支持中是有获益的，但可能存在对需要插管的患者延迟插管的风险。有创机械通气和ECMO则用于更严重的ARDS。然而，与HFNC/NPPV一样，对呼吸负荷的评估如果不恰当，可能会延误

3、从呼吸机支持转换到ECMO支持的时机。各种氧疗方法在ARDS中都非常重要。然而，评估这些氧疗方法是否能充分减少呼吸负荷，并有助于改善ARDS也是同样重要。关键词：急性呼吸衰竭，机械通气，ECMO,高流量鼻导管氧疗，无创正压机械通气，预后，并发症背景ARDS是一种病因尚未完全明确的疾病状态。柏林定义是ARDS现行的临床诊断标准1,其中包括：急性起病(小于7天)，缺氧，P/F小于30OmmHg,X线胸片或胸部CT可见弥漫性浸润，以及患者的呼吸衰竭不能用心衰或液体过负荷来完全解释。其生存率从最初报告的50%上升到约70%3,4o然而，准确的生存率仍未清楚，因为ARDS的发病机制非常不均一，存活率可能

4、因ARDS的发病机制而异。对严重低氧血症的支持治疗仍然是ARDS的主要有效干预手段。通过适当的氧疗来预防低氧血症、以及呼吸机相关性肺损伤(VlLl)和患者自身造成的肺损伤(P-SlLI),可能有助于ARDS肺泡上皮损伤的恢复。在本文中，我重点介绍ARDS患者氧疗方面的最新进展。尚未清楚的问题ARDS柏林定义的严重程度分级已被人们广泛应用5。根据柏林定义，人们按照ARDS的严重程度提出了相应的治疗选择6。在这些支持治疗方案中，提到了不管严重程度如何，ARDS均需要给予小潮气量通气(6mlkg标准体重)，并保持平台压小于30CmH20。对于轻-中度ARDS,建议给予低-中度水平的PEEP,而对于更

5、严重的ARDS,则需要给予更高的PEEPo对于轻度ARDS伴PF200mmHg,建议给予无创机械通气。对于更严重的ARDS伴PF150mmHg,建议使用肌松剂抑制过度的自主呼吸，并给予俯卧位以改善通气血流不匹配。这些建议是非常合理和可接受的。然而，这些建议仅基于ARDS的严重程度(即PaO2FiO2比值)而提出，并没有考虑到其他因素，例如：引起P-SlLl的自主呼吸过强，减少呼吸负荷，可引起肺泡上皮损伤的人-机不同步，还有与之相反的因素，如：因呼吸机支持过度/不足、人机不同步或过高的PEEP使用所并发的VIDDo在ARDS管理中，为了获取恰当的呼吸支持，除了P/F之外，其它因素也应该加以考虑。

6、图1是ARDS患者呼吸管理的建议流程图。为了恰如其分地治疗ARDS的低氧血症，包括呼吸驱动、呼吸努力、人-机不同步、以及VIDD在内的各种因素均应加以考虑。Continueassessmentofrespiratorydrive/effort图LARDS患者氧疗管理流程。根据ARDS的严重程度，适当应用HFNC,NPPV,MV和ECMOo最重要的是不仅要连续监测氧合，还要监测呼吸驱动/呼吸努力和其它参数。如果这些指标中的任何一个不达标，则应立即改变氧疗方式，以改善呼吸驱动/呼吸努力。HFNC:经鼻导管高流量给氧；NPPV:无创正压通气；MV:机械通气；ECMo:体外膜肺氧合。呼吸驱动和呼吸努力

7、过度的呼吸驱动和呼吸努力可增加肺损伤的严重程度，从而会延长机械通气时间，影响患者的预后。因此，对自主呼吸的适当调节在ARDS的呼吸管理中的重要性越来越被人们所认识。系统地监测机械通气下自主呼吸患者的呼吸驱动，以及在尝试脱机过程中评估导致呼吸功能恶化的呼吸驱动到底有多强，这二者都是非常重要的7。在机械通气过程中，气道阻塞压(POJ)是一个简易无创的可用于评估呼吸驱动的指标，几乎所有的呼吸机都可以自动调用该指标8,9oP0.1被定义为在吸气相阻塞气道期间的前Sls发生的气道负向压力（图2）。由于气道阻塞，不存在气流，使得P0.1与呼吸顺应性、气道阻力、以及肌无力并无关系。P0.1较小,表明患者的呼

8、吸努力较弱，而较大的PO.1则表明患者的呼吸努力较强。吸气努力太弱可能预示着脱机失败，而吸气努力太强则可能会发生P-SILLTelias10用各种呼吸机研究了P0.1与呼吸驱动和呼吸努力的相关性。P0.1与呼吸驱动的替代指标（包括膈肌电活动，以及用食管压力-时间乘积测量出来的吸气努力）有着很好的相关性。此外，运用P0.1还可以发现患者过强的呼吸努力，界值为3.5-4.0cmH2O（敏感性0.67；特异性0.86-0.91；准确性0.82-0.86）,当P0.11.0cmH20时，提示呼吸努力较弱（敏感性0.75；特异性0.95；准确性0.89）。重要的是，要知道Servo呼吸机是在吸气触发阶段

9、通过气道压力下降来估算PO.1的，气道并没有真正的发生阻塞，而其它呼吸机（如Evita-XL和PuritanBennett）则是在气道处于真正阻塞状态下测量PO.1的，这就表明Servo呼吸机可能会低估了患者的P0.1。在这种情况下，PO.1的界值应该更低一些（如2.0CmH20）。图2.测量P0.1的方法。呼吸机屏幕显示的P0.1,是在气道阻塞0.1秒时所计算出来的气道压力变化。黑色大箭头所指的是用于启动PO.1测量的按钮。灰色方框表示的是气道阻塞持续时间为0.1秒。白色箭头所表示是气道阻塞0.1秒期间发生的负向气道压力（P0.1）,该界面显示最近的数据为-1.5CmH20。人-机不同步人机

10、不同步是患者的努力和呼吸机驱动之间的时间不匹配，通常发生在辅助通气模式下。大约25%机械通气患者会发生人-机不同步11,但它经常不被临床医师所认识，并与不良的临床预后是相关的。食道压（跨肺压）可以更好地发现人-机不同步。人-机不同步会导致呼吸功增加、内源性PEEP增加、气体交换不良更加恶化、机械通气时间延长、以及气压伤的发生11,12。人-机不同步主要分为（八）触发不同步、（B）吸气-呼气相切换不同步、以及（C）呼吸流量交付与患者需求不匹配。调整呼吸机设置可以显著改善人机不同步14（图3）o图3.各种人-机不同步示例。气道压力曲线和潮气量曲线的组合显示了各种类型的人-机不同步。A.无效触发：呼

11、气相的小波形起伏表明存在微弱的自主呼吸未触发呼吸机（白色箭头）。它可能与病人的呼吸驱动较弱有关。当存在内源性PEEP和过度通气时，会发生无效触发。它可以通过延长呼气时间和增加触发灵敏度来进行调整解决。B.双触发：持续自主呼吸状态下，在第一次触发机械通气（白色箭头）完成后，立即触发第二次机械通气。也可以在第一次呼吸完成之前就触发第二次呼吸。双触发可以通过延长吸气时间来进行调整解决。C.自动触发：发生了额外的机械通气（黑色箭头），尽管没有病人的呼吸努力（白色箭头）去触发，这可能与呼吸机回路中积水或回路漏气有关。这种人机不同步可以发生在回路中积有痰液，积有冷凝水，回路漏气，或心脏搏动振荡过强的情况下

12、。可以通过降低呼吸机的触发灵敏度，或清除呼吸机回路中有痰液或冷凝水来解决。D.反向触发：是规律的机械通气周期诱发机体产生的特定频率的自主呼吸，导致了双触发的产生（白色或黑色箭头)，i般发生在机械通气周期中吸气相向呼气相转换的阶段。通常见于深度镇静的患者，可以通过减少镇静深度来解决。E.过早切换：由于设定的机械通气送气时间比患者自主吸气时间短，因而在呼气相仍有自主呼吸的吸气动作。在呼气相(白色和黑色箭头)可以观察到波形摆动。这可以通过延长吸气时间来解决。F.延迟切换：由于设定的机械通气吸气时间比患者自主吸气时间长，因而使得吸气相过早结束(白色和黑色箭头)。这可以通过减少吸气时间来解决。图中灰色条

13、框表示自主呼吸时间段。P：气道压力曲线；V：流量曲线。图4显示的是患者表现出来的各种人-机不同步案例，包括：无效触发、反向触发、双触发和在很短时间内的自动触发。其目标潮气量被设置为320ml(6mlkg),而实际潮气量为271ml(5.6mlkg)o这些被观察到的人-机不同步把潮气量增加到432ml(9.0mlkg),这和肺保护性通气策略是背道而驰的。c B 2 7：36 ”邈VrPWAirway pressureAirway flowTidal vo*320* 里32d JiQ-J会f : G1 扁P.321431 mLcmFO rO.Us cHOMW0S3Q532 42 7怖8 & ff

14、,t,HjOq5L cmlCAirway pressureAirwayTidal vol图4.各种人.机不同步的实际案例。呼吸机屏幕显示了各种人机不同步。A.反向触发：气道压力曲线显示，在呼气相，气道压力波形向负压方向（白色箭头）轻微摆动。流量波形和潮气量波形也发生了变形（灰色箭头），表明存在反向触发。B.无效触发（白色箭头）和自动触发（灰色箭头）：第一次吸气之前的基线略有波动（白色箭头），表明存在无效的触发。第二次吸气的波形与其它吸气波形不同（灰色箭头），也没有患者的呼吸努力表现，表明存在自动触发。C.气道压力/流量曲线的基线上有锯齿状表现（白色箭头），表明呼吸机回路中有积水或分泌物堆积。呼

15、吸机潮气量曲线不能回归到基线（灰色箭头），表明存在内源性PEEP。D.第一次吸气诱导了反向触发和呼气波形变形（白色箭头因此，反向触发会引起双重触发（灰色箭头）。E.气道压力/流量曲线显示第一次呼气波形中存在抖动（白色箭头），表明存在无效触发。在这些不同步中，反向触发是新出现的人-机不同步类型，有潜在的肺泡损伤风险。随着小潮气量通气在ARDS中的广泛使用，在深镇静的患者中经常可以观察到双触发，这与呼吸叠加有关15。与呼吸机充气时间相比，更长的神经吸气时间可能是造成这种现象的原因。最近的研究表明，三分之一的呼吸叠加与反向触发有关U6。如果呼吸机因反向触发而提供第二次呼吸，则反向触发很可能是有害的。因反向触发而引起的更大的呼吸努力可能是有害的，当它发生在呼气相时，可引起偏心收缩，当它发生在吸气相时，可引起呼吸摆动及局部肺压力过大17-19。相反，ROdrigUeZ20在一项前瞻性、多中心、观察性研究中报告了不一致的结果。他们研究了反向触发的频率及其对ARDS患者早期临床结果的影响。总共纳入了100名患者，并在插管后（时间中位数为24小时）评估患者的通气情况。50%患者有反向触发表现，不伴呼吸叠加。反向触发的增加与较小的潮气量有关（OR,0.91每O.lml/kg；95%CI,0.84-0.98；p=0.02）,同时也与芬太尼用量较少有关（OR,0.93每10微克；95%CI,0.88