2020版外周神经阻滞并发症防治专家共识（附外周神经阻滞的神经系统并发症）.docx

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1、随着超声可视化技术的普及，外周神经阻滞技术应用日益广泛，而与之相关的各类并发症也随之增加。这些并发症的早期预防、及时发现和有效处置，可大大改善临床预后；而其中对神经损伤原因科学而准确的鉴别，也是外周神经阻滞技术得以广泛推广的关键所在。为规范此类并发症的诊疗流程，降低其发生率，优化患者预后，中华医学会麻醉学分会特制定外周神经阻滞并发症防治专家共识。1神经阻滞并发症概论外周神经阻滞是较为安全的临床技术，整体并发症的发生率很低，约为0.05%,主要包括神经损伤、周围组织损伤、局麻药溢散、局麻药毒性反应以及感染等。神经损伤神经系统并发症的发生，与损伤强度、患者易感性及环境等因素相关。手术麻醉后（无论有

2、无外周神经阻滞），神经损伤的总体发生率VI%,经常难以预料和预防。而外周神经阻滞后神经损伤更加少见，约为0.03%。虽然有一些研究显示，外周神经阻滞并不增加术后神经损伤的发生，而术后大多数特别是严重而持久的神经损伤多与手术本身有关，神经损伤依然会影响此技术在临床的推广应用，应予以高度重视。神经损伤多表现为阻滞区域感觉异常或肌力减弱，多数短时期内可恢复；短暂性神经功能损伤的发生率，约为8.2%15%;而长期或永久性神经损伤的发生率极低。1 .病理生理机制。动物实验及临床研究显示，导致神经系统并发症的相关因素包括：神经阻滞类型、术前并存的神经病变、神经内注射给药、机械刺激（如针刺伤）、高压注药损伤

3、、局麻药的神经毒性、神经缺血、手术所致的医源性创伤等。神经损伤可能的机制与分类：（1）机械性损伤（创伤性）。穿刺针尖与神经直接接触、注药压力过高、外科手术操作、患者体位摆放不当导致的神经受到牵拉和压迫以及止血带的局部压迫等，均是长时间神经传导障碍的重要原因，严重者可发生轴突局灶性脱髓鞘改变。必须明确手术创伤是导致神经损伤的最重要的直接因素，特别是关节外科手术如肩关节镜、肩袖修补术、膝关节镜手术、胫骨平台手术等发生神经损伤的几率较高。手术导致的神经损伤最常见的是正中神经、税神经浅支、腓总神经和尺神经等。对术前己有或潜在有弥漫性神经病变者,如糖尿病、尿毒症、酗酒、肿瘤化疗等患者，由于神经损伤易感性

4、增加，各类麻醉技术均较易引起神经损伤或加重原有的神经病变。（2）血管性损伤（缺血性）。外周神经有双重血供，即神经鞘内固有血管和神经外血管，为末梢动脉。各种原因导致的神经血供减少时就可能引起神经缺血性损伤；同时局部水肿或者血肿对神经可以产生压迫作用而进一步加重神经缺血；术前有弥漫性微血管硬化、术中长时间低血压的患者是发生神经缺血性损伤的危险人群。（3）化学性损伤（神经毒性）。局麻药物或其佐剂都具有浓度/时间依赖性神经毒性与细胞毒性效应，高浓度的局麻药物与长时间的连续阻滞均可导致神经细胞损伤、髓鞘结构破坏和神经结缔组织急性炎症反应或慢性纤维化。（4）炎症性损伤：靠近或远离穿刺的部位，均可出现外周神

5、经的非特异性炎症。炎性损伤、神经与周围组织粘连、增厚、血管改变以及瘢痕形成是影响神经功能的重要原因。2 .诊断。（1）目前临床应用局麻药的单次神经阻滞作用时间，一般不会超过24h,如果阻滞区域感觉或/和运动异常超出局麻药作用时间，可考虑外周神经阻滞后神经损伤。（2）神经损伤症状和持续时间与损伤程度相关，损伤较轻者,其阻滞区域感觉异常或肌力减弱多在2周内恢复；较重损伤者，可有长期或永久的神经功能障碍。3 .病因诊断及鉴别诊断。（1）了解手术相关情况和手术过程，初步判断神经损伤与手术的相关性。（2）进一步询问病史，仔细了解术前神经功能状态和发生神经损伤的危险因素、易感因素。（3）可疑患者及时进行体

6、格检查（包括神经感觉和运动功能），根据初步检查结果，判断损伤的部位和严重程度。（4）神经电生理检查:包括神经传导检查（感觉和运动）与肌电图检查（EMG）,用于评估神经功能异常的位置（借以鉴别是否麻醉因素）、严重程度和预后。EMG在神经损伤后10多天才出现肌肉失神经改变，肌肉发生Wallerian变性之前过早进行EMG检查会出现神经肌肉功能“正常”的错误结果；EMG检查在神经损伤后3周最敏感，故EMG检查通常在神经损伤后34周进行；必要时请神经科医师参与协助诊断。（5）超声影像学检查：如果怀疑血肿或不明原因的压迫导致，首先行局部超声检查排除。超声检查可以实时显示外周神经的长轴连续性和短轴横断面病

7、变，对于外周神经损伤的部位和原因能够提供有效信息，特别是对于四肢浅表部位神经检查具有优势，而这恰是最常见的神经损伤，这也有助于判断神经损伤发生的原因。（6）磁共振成像（MRD可以清晰地进行神经全程走行成像，特别是深部神经如腰丛病变的部位和程度，如神经局部水肿、断裂等，也可同步显示肌肉失神经病变。近年来出现的神经磁共振显像技术如弥散加权成像（DWD和弥散张量成像（DTI）,可以进一步提供神经病理生理学信息有助于对术后神经病变进行病因诊断。如果神经病变部位与神经阻滞穿刺部位不一致，则可排除神经阻滞导致的神经损伤。当出现下肢神经损伤时，不能忽略对腰椎脊髓的磁共振检查。4 .预防。超声及神经刺激仪等技

8、术的普及应用，极大提高了阻滞的准确性及成功率，但神经损伤也不可完全避免。目前可采取的预防措施包括：（1）实施操作前仔细询问病史，对于已有弥漫性神经病变或者亚临床表现的患者，应尽量避免实施神经阻滞，确因病情需要时应权衡利弊，签署知情同意书。（2）尽量避免深度镇静下实施神经阻滞，使患者保留一定的沟通能力。（3）不建议使用异感法行神经阻滞。（4）避免使用长斜面穿刺针。（5）超声引导神经阻滞时，尽量清楚显示针尖与目标神经的位置关系，可避免神经内穿刺注射。（6）超声联合神经刺激器穿刺时，避免在电流阈值小于0.2mA仍有相应肌肉收缩时进针和给药。（7）当穿刺、注药时患者出现异感、疼痛或出现阻力过大时应立即

9、停止进针或注药。（8）避免使用较大容量注射器进行注药以免压力反馈错误所导致的压力性神经损伤。（9）推荐“水分离”、“水定位”技术，避免穿刺针与神经的直接接触。（10）选择最低有效浓度和剂量的局麻药，慎用局麻药佐剂。（11）合理摆放手术体位，特别是对于肥胖患者和消瘦患者要避免体位相关性神经压迫损伤，上肢外展不要超过90,肘部保护垫避免局部压迫，正确使用止血带或加压包扎。（12）术后随访以早期发现可能出现的神经损伤，并做好记录以应对可能出现的纠纷。5 .处理措施。目前暂无有效促进神经修复的药物和治疗手段，可选用的方法包括：（1）可采取营养神经（糖皮质激素、维生素B12等）和物理疗法，短暂性神经损伤

10、可自行恢复。（2）对于局部血肿压迫神经或者神经离断和严重轴索断伤的患者，必要时可行外科手术探查。感染1 .危险因素。（1）无菌操作欠规范、穿刺部位附近有感染灶等。（2）高危因素包括：ICU患者、导管放置大于48h、未预防性应用抗生素、股区和腋区入路阻滞、血糖控制不佳的糖尿病患者以及免疫功能低下患者等。2 .诊断。（1）轻度感染无明显临床表现。（2）严重感染时穿刺部位或导管周围有红肿、压痛甚至溢脓等表现。（3）单次阻滞感染很罕见；但留置导管尖端细菌培养阳性可达7.5%57%；严重感染少见。3 .预防。（1）严格执行无菌操作。（2）导管留置时间不宜太久，以不超过48h为宜，但在密切观察和科学护理情

11、况下可以根据具体情况适当延长导管留置时间。（3）用隧道技术留置导管可降低感染的发生率。（4）适当使用抗生素。4 .处理措施。建议使用抗生素；拔除导管；有脓肿形成时考虑切开冲洗引流。局部血肿形成1 .危险因素。（1）误穿血管，尤其在合并使用抗凝药或者存在凝血功能障碍的患者。在正确操作的情况下，抗凝药的使用一般并不增加血肿的发生率。（2）反复穿刺导致局部损伤出血，血肿形成后可能增加感染的概率。2 .诊断。局部血肿形成，可产生一定的局部压迫症状，超声检查可确诊。3 .预防。（1）正确定位，规范、谨慎操作。（2）神经大多与血管伴行，超声实时引导穿刺可降低刺破血管的概率，通过超声多普勒等可预先判断穿刺路

12、径及目标位置的血流和血管。（3）对进行抗凝治疗或者凝血功能障碍的患者实施神经阻滞时，深部神经阻滞参照椎管内凝血功能要求标准；表浅、可压迫部位的神经阻滞可放宽标准。4 .处理措施。（1）给予足够的压迫时间（35min）,较小血肿一般可自行吸收。（2）较粗动脉损伤后，建议压迫5min以上。（3）如果血肿过大压迫气道,则需要及时切开减张，充分止血。（4）穿破浅表动脉后建议做加压包扎，如果损伤深部动脉则需密切观察，必要时手术探查。连续神经阻滞导管相关并发症1 .导管脱落。（1）常见原因：固定不牢、误操作等，导管意外脱落的概率约为1%左右。（2）临床表现：导管脱出。（3）预防：缝合导管于皮肤或用手术胶水

13、粘导管和皮肤能减少导管脱落；应用皮下隧道也有一定的作用，用穿刺针穿隧道时注意避免将导管切断或刺破。（4）处理措施：重新放置导管或改用其他镇痛措施。2 .导管移位。（1）常见原因：患者体动幅度过大、术后功能锻炼均可能导致导管移位，如连续肌间沟臂丛导管移位到胸腔、血管甚至椎间孔。（2）临床表现：原有的区域阻滞效果可能发生改变，并出现新的临床异常征象。（3）预防飞导管置入后应检查导管尖端是否达到目标位置，并妥善固定导管，对于活动度较大部位导管置入时应预留充分导管活动空间。（4）处理措施：根据临床症状及相关检查来判断导管移位，必要时经导管造影检查。一旦发现导管移位，可根据具体情况采取措施，包括拔除导管

14、。3 .导管拔除困难。（1）常见原因：导管在体内扭曲，打结，或与神经周围组织牵连。导管拔除困难的概率很小。（2）临床表现：导管不能顺利拔除，拔导管时患者有严重的疼痛感或神经刺激症状（异感）。（3）预防：避免留置导管太长，一般38cm。放置导管遇到阻力较大时避免强行置入。（4）处理措施：无菌操作下皮肤或皮下切开寻找原因。强行拔除导管可能会导致导管断裂或神经损伤。一旦导管拔断，留在体内的部分如果感染的概率比较小，不一定需要手术取出。4 .导管穿刺部位渗漏。（1）常见原因：局部组织疏松，导管放置过浅，粘贴不紧密、使用抗凝药物等。（2）临床表现：渗漏是常见的不良反应，表现为导管穿刺部位有液体渗出，伴发

15、神经阻滞效果不全或无效。（3）预防：使用皮下隧道，导管妥善固定、粘贴等。（4）处理措施：更换敷料，必要时更换镇痛方法。局麻药的肌肉细胞毒性较大剂量的局麻药注射到目标神经周围，偶尔可导致局部肌肉毒性反应。研究显示，这种毒性反应具有剂量、浓度和时间相关性。1 .发生机制。（1）肌肉等细胞内肌浆网钙离子内流、ATP酶失衡、线粒体代谢障碍，导致细胞破裂溶解，可出现局部炎症反应。（2）局麻药注射后数日内，肌肉细胞可出现凋亡反应；但一般数周至数月可恢复。（3）不同阻滞部位肌肉毒性程度存有差异性，有报道球后神经阻滞、肌间沟臂丛神经阻滞和收肌管阻滞肌肉出现的毒性反应各不相同。（4）各类局麻药的肌肉毒性存有差异

16、性。研究表明，布比卡因毒性最大，罗哌卡因次之，利多卡因毒性最低。2 .临床表现。（1）肌肉毒性改变多数处于亚临床状态，没有明显的症状。单束特定肌肉的炎症或功能障碍不易被识别，多被手术相关的急性炎症反应所掩盖。（2）随访时间不充分,也使得局麻药肌肉毒性容易被漏诊。如收肌管阻滞后，仔细追踪，可见术后12d下肢急性弛缓性无力，同时可伴有手术较远部肌炎的放射学证据，但临床多无密切关注。3 .诊断。（1）明确局麻药导致的肌肉毒性诊断比较困难，如果神经阻滞作用消退后仍存在无法用手术损伤解释的肌肉无力或肌肉疼痛等症状，可考虑出现局麻药肌肉毒性损伤。（2）对于高度怀疑的患者，应进一步进行实验室检测和MRI成像，研究表明：血清CPK和谷氨酸浓度在肌毒损伤后持续升高。MRl有助于明确肌炎诊断，肌肉活检可确诊肌炎。肌电图对于诊断和鉴别诊断也有一定的价值。4 .预防。（1）避免使用高浓度局麻药物，特别是布比卡因，一般将布比卡因浓度控制在0.375%以下，罗哌卡因0.5